痴呆的中西医诊治概况.pptx

痴呆的中西医诊治概况; 痴呆的流行病学情况; 痴呆的流行病学情况; 痴呆的概念; 痴呆的概念;痴呆的常见病因;阿尔兹海默病（AD）; 分类： 按发病年龄： ?早老性痴呆(发病65岁) ?Alzheimer型老年性痴呆(发病65岁) 按有无家族发病： ?散发性AD(sporadic AD, SAD) ?家族性AD(familiar AD, FAD);病因及发病机制： 1、遗传因素： 淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein，APP)基因： 21号染色体； 早老素1(presenilin l，PS1)基因：14号染色体； 早老素2(presenilin 2，PS2)基因：1号染色体； 载脂蛋白E(ApoE)基因：19号染色体； ;2、神经递质障碍： 脑内特定部位胆碱能神经元明显减少； 大脑皮质及海马乙酰胆碱转移酶(ChAT)、 乙酰胆碱酯酶(AChE)活性降低； 3、其他因素： 免疫调节异常、高血压、糖尿病、高脂血症、高血清同型半胱氨酸、房颤、脑外伤、慢病毒感染、文化程度低、独居、吸烟、重金属（铝、铁、锌、硒、锰等）接触史等因素也可能参与AD的发病。 ;神经病理表现为： ?脑萎缩 ?老年斑（Senile plaques，SP） ?神经原纤维缠结（Neurofibrillary tangles，NFT） ?胆碱能神经元丢失 ?颗粒空泡变性;临床表现： 1、记忆障碍（memory impairment） 早期以近记忆下降为主，表现为刚发生的事不能记忆，刚做过的事或说过的话不能回忆，熟悉的人名记不起来，时常忘记物品放置何处，忘记约会，经提醒后亦无法回忆。疾病后期远记忆也受累及，日常生活受到影响。 学习新知识困难，承担新任务无法胜任，并随时间推移而加重。说话词汇减少，找词困难，命名障碍，阅读理解受损，流利性失语。计算力障碍：算错账，付错钱，最后连最简单的计算也不能。 ;2、认知障碍： 视空间障碍：穿外套时手伸不进袖子，房间中找不到床，外出迷路，不能画最简单的几何图形。 失用：原先熟悉掌握的技能丧失，甚至不会拿勺和筷子。 失认：不认识镜中的自己，和镜中的自己对话，不认识亲人和熟悉的朋友。 3、精神障碍： 异常敏感、多疑、易激惹、易伤感，焦虑、抑郁。 终日忙碌，重复无意义的动作，半夜起床活动或吵闹不休等。 终日无所事事，寡言少动。 ;辅助检查：; 药物治疗：1、胆碱酯酶抑制剂（AchE-I）：常用的有安理申（多奈哌齐）、加兰他敏、艾斯能、石杉碱甲等。 2、兴奋性氨基酸受体拮抗剂：美金刚 3、改善脑循环和脑代谢：吡咯烷酮衍生物（如吡拉西坦、茴拉西坦等）、麦角碱类（如海得琴、尼麦角林）、银杏叶提取物制剂（金纳多、达纳康等）、都可喜、钙离子拮抗剂 （尼莫地平） 4、 神经保护性治疗：抗氧化剂、神经生长因子（NGF）、雌激素替代疗法 、 非甾体类抗炎药 、A?疫苗免疫可能是AD治疗的发展方向 ; 预 后： 药物治疗疗效有限，症状往往渐进加重 AD病程通常持续4-10年或以上 常死于肺部感染、褥疮等并发症 ;血管性痴呆（VaD）;发病机制： 病灶涉及额叶、颞叶及边缘系统，或损害了足够容量的脑组织，导致记忆、注意、执行功能和语言等高级认知功能的严重受损。 ;临床表现： 1、有认知功能障碍与相应的神经功能障碍。 2、可突发、阶梯式发展、波动性或慢性病程，有卒中史。;分类： 1、多梗死性痴呆（multi-infarct dementia,MID）:（ 常见类型) 脑皮质和皮质下血管区多发梗死。 常有高血压、动脉硬化、多次缺血性脑血管事件的病史。 突然发作（几天到几周），阶梯式加重，波动性的认知功能障碍。 每次发作后遗留或多或少的神经（一侧感觉与运动障碍）症状、失语、失认、失用、视空间或结构障碍，精神症状，最终发展为全面和严重的智能衰退。 早期可出现记忆障碍但较轻，多伴有一定程度的执行能力受损，如缺乏目的性、主动性、计划性、组织能力减退和抽象思维能力差等。;2、关键部位梗死性痴呆（strategic infarct dementia）: 与高级皮质功能有关的特殊关键部位缺血性病变引起的梗死。 通常为局灶的，皮质或皮质下的病变。皮质部位包括：海马、角回、扣带回。皮质下包括：丘脑、穹窿、基底节等。 临床表现为：记忆障碍、淡漠、缺乏主动性和忍耐力、发音困难、意识障碍等。 ;3.分水岭梗死性痴呆? 属于低灌注性血管性痴呆。影像学