甘露醇在急性脑血管病中的应用进展.PPT

LOGO LOGO 你们好 甘露醇在急性脑血管病中的应用 认识脑水肿 脑水肿分为以下几种常见类型： 1.血管源性水肿 2.细胞毒性水肿 3.间质性水肿 4.渗透性水肿 血管源性水肿 血脑屏障破坏所致 磁共振T1WI呈现低信号，T2WI高信号 水肿呈指状发布，较少累及灰质、胼胝体。 常见于肿瘤压迫,脑出血，脑挫裂伤等。 细胞毒性水肿 神经细胞肿胀所致 磁共振弥散成像对此类水肿较敏感， 水肿区DWI呈高信号,ADC呈低信号。 常见于脑梗塞急性期，中毒性脑病，缺氧性脑病等。 间质性水肿 脑脊液渗出所致 磁共振表现为 T1WI为低信号，T2WI及DWI呈高信号。 最早出现的位置在双侧侧脑室前角。 常见于脑积水。 渗透性水肿 细胞损伤后渗透性物质导致水分进入组织间隙所致。 磁共振特征性表现不明显。 常见于 垂体功能受损和（或）下丘脑损害时，促肾上腺皮质激素和抗利尿激素分泌失衡。 糖尿病酸中毒用胰岛素治疗过程中，血糖下降过快。 上述两种原因均可导致渗透压梯度改变，水分由血管进入细胞内引起渗透性水肿。 急性脑梗塞的脑水肿变化 发病数小时内 主要为细胞毒性水肿（由于脑缺血、缺氧、细胞内钙、钠、水和氯化物潴留）引起细胞肿胀，此时血脑屏障相对完整，水肿主要集中在灰质细胞内，细胞外间隙不扩大。 发病数小时后至数日主要是血管源性水肿以及混合性水肿。由于血管内皮细胞和血脑屏障的破坏，毛细血管通透性增加，血浆蛋白和水外溢，使细胞外液增加，导致血管源性水肿。同时因为水肿而使得脑血流量进一步降低，恶性循环，脑水肿也随着更加严重。此时脑灰质、白质均可出现水肿，细胞外间隙扩大。也就是所谓的混合性水肿！ 脑出血时脑水肿的变化 ★血肿的占位效应是脑出血时颅内压增高的首要因素。★血管源性脑水肿产生于脑出血后的12小时之内。★有研究发现脑出血后产生广泛性脑血流量降低，而导致的细胞毒性水肿也是脑出血时脑水肿的发病机制之一。其高峰出现在出血后24小时，并持续2-3天。★脑出血中后期由于血肿分解而释放的大分子物质进入细胞外间隙，引起局部渗透压梯度改变，大量水分进入组织间隙，从而产生高渗性脑水肿，是脑出血后脑水肿发生的另一重要机制。 急性脑血管病脱水药的应用原则 ⑴应根据患者的临床症状和实际需要，决定脱水药的时机、用量和用法。 ⑵对于发病早期即有意识障碍的患者，可给予甘露醇125ml静滴，每4-6小时一次。若昏迷进一步加重，除给予甘露醇250ml静滴，还应加用速尿40mg静推，或地塞米松10-20mg静滴。 ⑶对于临床症状轻，一般情况可，梗塞面积在3cm以下的患者可暂不用脱水药。 ⑷脱水药一般应用5-7天。但若合并肺部感染、癫痫频繁发作等可使脑水肿加重的因素，脱水时间可适当延长。 认识甘露醇 甘露醇是单糖，化学式为C6H14O6，其分子量为182.17，在体内不被分解和代谢。每8克甘露醇可带出水分100ml。现临床上常用的甘露醇为20%的，因此每250ml(50克)的甘露醇，约可脱水625ml。甘露醇利尿作用于静注后1小时出现，维持3小时。降低颅内压作用于静注后15分钟内出现，达峰时间为30～60分钟，维持3～8小时。 本药可由肝脏生成糖原，但由于静脉注射后迅速经肾脏排泄，故一般情况下经肝脏代谢的量很少。本药T1/2为100分钟，当存在急性肾功能衰竭时可延长至6小时。 甘露醇脱水作用机制（一） ①在血管壁完整的情况下，提高血浆胶体渗透压，导致细胞外液、脑脊液进入血管内，减轻脑水肿。 ②因渗透性脱水后增加了血容量，促进前列腺素Ⅰ的分泌，从而扩张肾血管，提高了肾小球滤过率。而且甘露醇在肾血管重吸收率低，可提高肾小管内液渗透压，减少远端肾小管对水、钠离子的重吸收，促进水分排出体外。 ③甘露醇可降低血粘度，改善微循环，提高红细胞变形性，而促进组织水平的氧转运，有益于改善脑梗塞和脑出血周围的水肿。 甘露醇脱水作用机制（二） ④促进中枢神经系统中的水孔蛋白表达上调，有利于水分子通过，从而减轻脑水肿。 ⑤减少脑脊液的分泌并增加其再吸收，使脑脊液容量减少而降低颅内压。 ⑥近来有研究表明甘露醇能较快清除自由基连锁反应中毒性较强、作用广泛的羟自由基，减轻迟发性脑损伤。 脑出血时甘露醇使用时机 ◎一般推荐在脑出血后