炎症性肠病完整版 .PPT

2.体征 病人呈慢性病容，精神状态差，重者呈消瘦贫血貌。轻者仅有左下腹轻压痛。重症者常有全腹明显压痛。部分病例可触及腹块，以右下腹和脐周多见，系肠粘连、肠壁和肠系膜增厚以及肠系膜淋巴结肿大引起。瘘管形成是克罗恩病的特征性体征，因透壁性病变穿肠壁全层至肠外组织或器官而成。部分病人可见肛门直肠周围瘘管、囊肿形成及肛裂等肛门周围病变，有时这些病变可为本病的手法或者突出的体征。 * 炎症性肠病 消化内科 杨亚楠 2017-05- 概述 炎症性肠病：专指病因未明的炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。 我国ＵＣ较CD多，但较欧美少见，且病情一般较轻。IBD发病高峰年龄为15-25岁，亦可见于儿童或老年人，男女发病率无明显差异。 病因 IBD病因和发病机制至今尚未完全明确，与肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应有关，可能是下列因素相互作用所致。 1、环境因素：近几十年来，IBD的发病率持续增加，并有明显的地域差异，以社会经济高度发达的北美、北欧最早增长，继之为西欧、南欧，最近才是日本、南美。这一现象提示环境因素的变化在IBD发病中起重要作用，如饮食、吸烟或暴露于其他尚不明确的因素。 2、遗传因素：研究报道，IBD病人一级亲属发病率显著高于普通人群，而其配偶发病率不增加。CD发病率单卵双胞胎显著高于双卵双胎，均证明本病的发生与遗传因素有关。目前认为，IBD不仅是多基因病，而且也是遗传异质性疾病，即不同人由不同基因引起，病人在一定的环境因素作用下由于遗传易感而发病。 3、感染因素：有研究认为，CD可能与副结合分枝杆菌及麻疹病毒有关，虽然微生物在IBD发病中的作用一直受到重视，然而迄今未检出某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。但实验证明，IBD（特别是CD）是针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应引起的，IBD可能存在对正常菌丛的免疫耐受缺失。 4、免疫因素：为近年来受到关注的因素，一般认为肠道粘膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展、转归过程中发挥着重要作用。据研究报道，UC的T细胞反应趋于低下，而CD的T细胞常显示效应功能增强。除了免疫细胞外，肠道的非免疫细胞如上皮细胞、血管内皮细胞等亦参与炎症反应，与局部免疫细胞相互影响而发挥作用，免疫反应中释放出各种致肠道炎症反应的免疫因子和介质。此外，尚有许多参与炎症损害过程的重要物质，如反应性氧代谢产物和一氧化氮可能对肠道有毒性。参与免疫炎症过程的因子和介质相当多，但相互作用的确切机制尚不完全清楚。 总之，ＩＢＤ是环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌丛的参与下，启动了肠道免疫及非免疫系统，最终导致 免疫反应和炎症过程。可能由于抗原的持续刺激及（或）免疫调节紊乱 ，这种免疫炎症反应表现为过度亢进和难于自限。 一.溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎是一种病因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病，病变主要限于大肠的黏膜与黏膜下层，常见临床症状为腹泻、粘液脓血便及腹痛。 病情轻重不一，呈反复发作的慢性过程，本病多见于20-40岁。 病变位于大肠，呈连续性、弥漫性分布。范围多自肛端直肠开始，逆行向近端发展，甚至累及全结肠及末端回肠。病变一般仅限于黏膜和黏膜下层，少数重症者可累及积层。活动期黏膜呈弥漫性炎症反应，可见水肿、充血与灶性出血，黏膜脆弱，触之易出血。由于黏膜与黏膜下层有炎性细胞浸润，大量中性粒细胞在肠腺隐窝底部聚集，形成小的隐窝脓肿。当隐窝脓肿融合破溃，黏膜即出现广泛的浅小溃疡，并可逐渐融合成不规则的大片溃疡。结肠炎症在反复发作的慢性过程中，大量新生肉芽组织增生，常出现炎性息肉。黏膜因不断破坏和修复，丧失其正常结构，并且由于溃疡愈合形成瘢痕，黏膜肌层与肌层增厚，使结肠变形缩短，结肠袋消失，甚至出现肠腔狭窄。少数病人有结肠癌变，以恶化程度较高的未分化型多见。 病理 临床表现 起病多数缓慢，少数急性起病，偶见急性暴发起病。病程长，呈慢性经过，常有发作期与缓解期交替，少数症状持续并逐渐加重。 1.症状 （1)消化系统表现：主要表现为腹泻、粘液脓血便与腹痛。 1）腹泻和粘液脓血便：见于绝大多数病人。腹泻主要与炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关。粪便中的粘液脓血为炎症渗出和黏膜糜烂及溃疡所致。粘液脓血便是本病活动期的重要表现。排便次数和便血程度可反映病情程度，轻者每天排便2-4次，粪便呈糊状，可混有粘液、脓血，便血轻或无，重者腹泻每天可达10次以上，大量脓血，甚至呈血水样粪便。病变限于直肠和乙状结肠的病人，偶有腹泻与便秘交替的现象，此与病变直肠排空功能障碍有关。 临床表现 2）.腹痛：轻者或缓解期病人多无腹痛或仅有腹部不适，活动期有轻或中度腹痛，为左下腹或下腹的阵痛，亦可涉及全腹。有疼痛-便意-便后缓解的规律，常伴里急后重，为直肠炎症刺激所致。若并发中毒性巨