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本病与中医学“消渴”相类似。
一、西医病因及发病机制
病因和发病机制尚未完全明了。目前普遍认为糖尿病是复合病因所致的综合征,与遗传因素、环境因素、自身免疫、胰岛素拮抗激素等有关。
1.1型糖尿病
1型糖尿病是以胰岛B细胞破坏、胰岛素分泌缺乏为特征的自身免疫性疾病。目前认为,其病因与发病机制主要是病毒感染、化学物质作用于易感人群,导致由T淋巴细胞介导的胰岛B细胞自身免疫性损伤和凋亡。
2.2型糖尿病
2型糖尿病有更强的遗传基础,并受到多种环境因素的影响,包括老龄化、不合理饮食及热量摄入、体力活动不足、肥胖以及现代社会不合理生活方式等。其发病与胰岛素抵抗和胰岛素分泌的相对性缺乏有关。
二、临床表现
1.无症状期 相当一部分患者无明显症状,往往在体检或检查其他疾病时发现。
2.症状期 典型表现为“三多一少”,即进食多、饮水多、尿多而体重减少。
3.并发症
(1)急性并发症 有酮症酸中毒(呼吸深大,呼气有烂苹果味);
高渗性非酮症糖尿病昏迷;
低血糖反应及昏迷、感染等。
(2)慢性并发症
①大血管病变:主要为糖尿病性冠心病、脑血管病、下肢动脉硬化闭塞症;(2型糖尿病病人的主要死亡原因是并发冠心病、脑血管病)
②微血管病变:主要为糖尿病肾病(1型糖尿病病人的主要死亡原因是并发糖肾病,主要特点是微循环障碍,微血管瘤形成,微血管基底膜增厚)、糖尿病性视网膜病变;
③神经病变:多发性周围神经病变,动眼神经、展神经麻痹及自主神经病变等;
④糖尿病足。
三、实验室及其他检查
1.尿糖测定 尿糖阳性。
2.血葡萄糖(血糖)测定 空腹血糖gt;7.0mmol/L,餐后2小时血糖gt;11.1mmol/L。
3.葡萄糖耐量试验(OGTT) 当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准者,须进行OGTT。
4.糖化血红蛋白和糖化血浆白蛋白测定 前者能较稳定反映采血前2~3个月内平均血糖控制水平,后者可反映病人近2~3周内血糖总的水平,为糖尿病病情监测的指标。
5.血浆胰岛素和C肽测定 主要用于了解胰岛B细胞功能,协助判断糖尿病分型和指导治疗。胰岛素正常值:5~20mU/L。
6.胰岛自身抗体测定 谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)和(或)胰岛细胞抗体(ICA)的检测阳性,对1型糖尿病的诊断有意义。
四、诊断与鉴别诊断
(一)诊断
1.诊断依据 典型症状。
随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl);
或空腹血浆葡萄糖(FPG)≥7.0mmol/L(126mg/dl);
或0GTT中2小时PG≥11.1mmol/L(200mg/dl)。
症状不典型者,需另一天再次证实。
2.分型 分为1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型及妊娠期糖尿病。
(二)鉴别诊断
1.其他原因所致的尿糖阳性 如肾性糖尿、甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后、弥漫性肝病等。
2.药物对糖耐量的影响 噻嗪类利尿药、糖皮质激素、口服避孕药等,引起糖耐量降低,血糖升高,尿糖阳性。
3.继发性糖尿病 胰腺炎、胰腺癌、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤可分别引起继发性糖尿病或糖耐量异常。
五、西医治疗
(一)饮食治疗
1.成人需要热量 成年人休息状态下每日每千克标准体重105~125kJ,轻体力劳动125.5~146kJ,中度体力劳动146~167kJ,重体力劳动167kJ以上。
2.合理分配三大营养素 其比例为:碳水化合物含量约占总热量的50%~60%,蛋白质15%,脂肪约占总热量的30%。饮食中蛋白质含量成人每日每千克理想体重0.8~1.2g。每日三餐分配为1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3。
(二)口服药治疗
1.磺脲类(SUs) 主要作用于胰岛B细胞表面的受体,促进胰岛素释放。用于2型糖尿病经饮食及运动治疗后病情控制不理想者。于餐前30分钟口服,现多用第二代SUs药物,如格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮等。
2.双胍类 适于2型糖尿病患者经饮食及运动治疗未能控制者,尤其是肥胖或超重患者为首选药,多用二甲双胍。
3.α葡萄精苷酶抑制剂(AGI) 适于空腹血糖正常而餐后血糖高者。可与SUs、双胍类或胰岛素联合使用治疗2型糖尿病,常用者有拜糖平(阿卡波糖)、倍欣(伏格列波糖)。
4.噻唑烷二酮 主要用于2型糖尿病,特别是有胰岛素抵抗的患者。
(三)胰岛素治疗
1.适应证 1型糖尿病替代治疗;2型糖尿病口服降糖药治疗无效;
糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖;糖尿病合并严重并发症;
妊娠期糖尿病;
全胰腺切除引起的继发性糖尿病;因伴发病需外科治疗的围手
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