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危重病人的肠外营养支持 浙江省肿瘤医院ICU 柳开忠 危重病人的肠外营养支持 一、三大营养物质代谢 二、应激时机体代谢变化 三、肠外营养制剂及配制 四、肠外营养的输入径路 五、肠外营养治疗的适应证、禁忌证 六、肠外营养治疗的并发症 七、肠外营养治疗的监测和护理 危重病人的肠外营养支持 八、危重病人的肠外营养支持 九、术后病人的肠外营养支持 十、肝功能不全的营养支持 十一、呼吸功能不全的营养支持 十二、临床应用上的几个误区 一、三大营养物质代谢 一、糖代谢 二、脂肪代谢 三、蛋白质及氨基酸的代谢 （一）、糖的分解代谢 在缺氧情况下，葡萄糖则进行酵解，产生乳酸 在氧供应充足时，葡萄糖进行有氧氧化彻底氧化成二氧化碳和水。 糖酵解 氧供应不足时，葡萄糖生成乳酸称为糖酵解 糖的有氧氧化 葡萄糖在有氧条件下氧化成水和二氧化碳称为有氧氧化 （二）、糖原的合成与分解 糖原是人体细胞内葡萄糖的主要储存形式 糖原分解是指肝糖原分解成为葡萄糖的过程 （三）、糖异生作用 由非糖物质转变为糖的过程称糖异生 糖异生作用的主要原料是乳酸、氨基酸及甘油。 糖异生作用生理意义 葡萄糖来源不足时，机体脑组织、红细胞等组织则依赖糖异生作用提供所需的葡萄糖。 空腹或饥饿时，维持血糖水平稳定。 肝补充或恢复糖原储备的主要途径。 防止乳酸性酸中毒，也是氨基酸代谢的主要途径之一。 （四）、糖代谢的调节 血糖来源：摄入 肝糖原分解 肝内糖异生作用。 血糖的去路：周围组织及 肝脏的摄取利用 激素对糖代谢的调节 机体对糖代谢的精确调节主要依靠激素的调节而起作用 胰岛素和胰高糖素是糖代谢的主要调节激素 儿茶酚胺、糖皮质激素及生长激素则在应激时发挥作用 胰岛素 胰岛素是体内唯一的降血糖激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。 胰岛素本身的分泌则受血糖控制血糖升高立即引起胰岛素分泌；相反，血糖降低则胰岛素分泌减少。 胰岛素对糖代谢调节的作用机制 加快糖的有氧氧化,加速糖原合成，抑制糖原分解 促进氨基酸进入肌肉组织并合成蛋白质，减少肝糖原异生的原料，从而抑制肝内的糖异生 抑制脂肪酶的活性，降低脂肪分解速率 胰高糖素 胰高糖素是调节血糖的另一主要激素 血糖降低或血中氨基酸浓度升高均刺激胰高糖素的分泌 胰高糖素升高血糖机制 抑制糖原合成，使肝糖原分解增加。 抑制糖酵解途径而增强糖异生作用。 加速肝脏摄取血中的氨基酸，增强肝脏糖异生作用。 加速脂肪酸动员，从而抑制周围组织摄取葡萄糖而间接升高血糖。 (五)、肠外营养时葡萄糖代谢和应用 在输注葡萄糖时，有两个过程可使血浆葡萄糖浓度保持最小变化 一是降低内源性葡萄糖产生 二是增强葡萄糖的清除 肠外营养时葡萄糖代谢和应用 在输注葡萄糖数小时后，胰岛素分泌增加并开始促进葡萄糖清除。因而，早期的高血糖经过一段时间后下降。一旦外周组织适应了葡萄糖输注后，葡萄糖输注速度可以增加而血糖水平却无明显变化 肠外营养时葡萄糖代谢和应用 输注葡萄糖后的省氮效应是因为抑制内源性葡萄糖产生，假如从氨基酸来的糖异生作用被抑制，一些氮可用来合成蛋白质而不用来提供能量 二、蛋白质及氨基酸代谢 蛋白质的主要生理功能 参与构成各种细胞组织 维持细胞组织生长、更新和修复 参与多种重要的生理功能及氧化供能 蛋白质及氨基酸代谢 正常成人每日蛋白质的最低生理需要量为30～50g。 氨基酸是蛋白质的基本组成单位，其重要生理功能之一是作为合成蛋白质的原料， 氨基酸代谢是蛋白质代谢的中心内容。 三、脂肪代谢 （一）、脂肪的合成代谢 （二）、脂肪的分解代谢 (三)、肠外营养治疗时脂肪乳剂的代谢 脂肪的合成代谢 甘油三酯（三酰甘油）是机体储存能量的形式 机体摄人糖、脂肪等食物均可合成脂肪并在脂肪组织中储存 肝、脂肪、小肠是合成甘油三酯的主要场所，以肝脏的合成能力最强。 肝细胞能合成脂肪，但不能储存脂肪，甘油三酯在肝合成后，输送至肝外组织。 脂肪的合成代谢 脂肪组织可以葡萄糖为原料合成脂肪 人即使完全不摄取脂肪亦可由糖大量合成脂肪 （二）、脂肪的分解代谢 脂肪动员 ——储存在脂肪细胞中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸及甘油，并释放人血以供应其他组织氧化利用的过程 脂肪的分解代谢 葡萄糖和脂肪酸在肌肉中的利用存在着某种程度的竞争作用。如果血浆游离脂肪酸水平高，则肌肉摄取和氧化游离脂肪酸的量就增加，这就导致葡萄糖的利用下降，这种结果也称为胰岛素阻抗 (三)、肠外营养治疗时脂肪乳剂的代谢 脂肪乳剂是按照乳糜微粒结构设计的，中间是三酰甘油核心，外周由磷脂及游离胆固醇构成。 肠外营养治疗时脂肪乳剂的代谢 静脉输注脂肪乳剂后，外