苏州牛奶过敏诊断与治疗.ppt

牛奶过敏的诊断和治疗进展 ;提 纲;21世纪的流行病---过敏性疾病;连锁过敏进程 ;中国儿童过敏人数也在急剧增加;TOXIC;预计全球过敏性疾病人数为13亿 Allergy practice worldwide. WAO Specialty and training councile report;ACⅡ-JWAO,2006;18:4-110 常见过敏性疾病的患病率 过敏性鼻炎：17% 过敏性哮喘：11% 特应质湿疹：7% ~ 35% 昆虫叮咬过敏：2-3.5% 食物过敏：3-5% 药物过敏：1-14% Compalati et al. Allergy prevalence survey by WAO. ACⅡ-JWAO 2007;19:82-90 食物过敏的患病率 成人： 1.4% - 2.4% 儿童 3 岁: ~ 6%;食物过敏:90% 源于5种食物;婴幼儿时期各种食物的过敏进程; 牛奶过敏(CMA)的定义;CMA是小儿最常见的食物过敏;食物激发确诊CMA的流行病学;牛奶蛋白质组成及变应原;消化能力与牛奶蛋白变应原的关系;牛和绵羊、山羊均属牛科类动物，乳汁蛋白有高度同源性 与人类以及猪、马、驴、骆驼等乳汁蛋白结构不相同 人乳和骆驼乳汁不含Bos d 5（Beta-lactoglobulin） ;CMA的免疫学机制;口服免疫耐受;口服免疫耐受;口服免疫耐受诱导机制;增强免疫应答;健康和过敏受试者对变应原的免疫应答的构成;;非IgE-介导的CMA是多种因素参与： IgA或IgG抗体-牛奶蛋白抗原免疫复合物（III变态反应） 牛奶蛋白抗原直接刺激T细胞（IV变态反应） 这些变态反应的结果： 细胞因子释放和牛奶蛋白特异性抗体产生增多，导致炎症的级联反应 错综复杂的免疫反应致使临床症状的延迟出现 这2种的变态反应的临床症状会相互重叠，依据病史很难确诊。;非IgE-介导的CMA发病机理;食物特异性IgG与IgG4;食物特异性IgG与IgG4;炎症过程发生部位在胃肠道，免疫炎症致使肠上皮细胞处于高通透性状态，可能会增加暴露牛奶蛋白抗原。 TNF-α和TNF-γ拮抗TGF-β和IL-10介导的口服免疫耐受。 ;非IgE-介导的CMA发病机理的新认识;CMA症状出现的时间;CMA症状出现的比例;速发型过敏反应的表现 ;IgE-介导的 I 型超敏反应 ;任何年龄都会对牛奶过敏，但绝大多数患儿在12个月龄前出现症状，常在进食配方奶粉一周后出现过敏症状。 反刍或反流、厌食或拒食、呕吐、腹泻、粘液便伴直肠出血等，导致严重营养不良或生长发育落后、水肿型营养不良、低钙血症和佝偻病等。 机制可能是IgE-介导和细胞免疫介导的混合型变态反应，或细胞免疫介导的变态反应。;;CMA的消化道表现;CMA症状为基础的临床评分（牛奶蛋白不耐受评分-1） ;CMA症状为基础的临床评分（牛奶蛋白不耐受评分-2） ;;食物蛋白诱发胃肠综合征（FPIES） 非-IgE 介导，典型的牛奶和大豆诱导; 好发于8-12 月的婴儿，母乳喂养的婴儿可能会延迟发病 临床表现： 不安、烦躁 喂奶后1-3小时反复呕吐 血性腹泻，个别可致脱水 贫血 腹胀 生长发育迟缓 对食鱼、贝类过敏的年长儿童可能会出现相似表现：延迟发作的顽固的恶心、痉挛性腹痛和反复发作呕吐 病理检查：黏膜总体完好，可见隐窝脓肿和广泛炎症细胞侵润，小肠可见炎症及绒毛损伤 预后：18个月50%可恢复，3岁90%恢复 ;胃肠道食物蛋白诱导的小肠结肠炎综合征 :16-Year Experience;CMA引起小儿便秘有争论; 特异性IgE的检测/皮肤点次试验 饮食回避及食物激发试验 激发试验 开放性牛奶激发试验 双盲、安慰剂对照的牛奶激发试验 (DBPCCMC) ; ;;SPT的影响因素;SPT的影响因素;特异性IgE的检测;经口食物激发试验(OFC);饮食回避试验;诊断;临床表现 不能用感染、外科急腹症、先天遗传代谢病等解释的突发性呕