颈源性眩晕的病因.ppt

颈源性眩晕的病位诊断 颈源性眩晕是指颈椎脊柱退行性改变导致椎-基底动脉系统供血不足，而出现以眩晕为主要症状的综合症，经过临床经验总结，主要是由软性病因和硬性病因造成的。 1、软性病因 1.1椎动脉硬化 椎动脉发自锁骨下动脉，自第6颈椎横突孔穿入，跨经上位6个颈椎横突孔上行，位于颈椎钩椎关节的外方。自寰椎横突孔穿出后，绕过寰椎侧块后方，跨过寰椎后弓的椎动脉沟，转向上经枕骨大孔进入颅腔。头部旋转时椎动脉可扭曲变形而影响血流速度。 椎动脉遭受刺激或压迫，而造成以椎-基底动脉供血不全。老年人的眩晕症状相对更为多见，这与老年人多同时伴有心血管病，如动脉硬化等有关，它使得血管壁弹性回缩力减退，椎动脉的血管壁又是动脉硬化粥状斑的高发区，更易造成椎动脉供血不足有关，致使前庭核、脑干网状结构、内耳均因供血不足而发生眩晕。 1.2斜角肌的痉挛 斜角肌是颈前深肌,起于第3-6颈椎横突前结节,向下止于第一肋斜角肌结节。前斜角肌后方为中斜角肌,该肌与前斜角肌和第一肋之间形成斜角肌间隙,内有锁骨下动脉和臂丛通过。由于前斜角肌痉挛,使斜角肌间隙变窄,通过斜角肌间隙的臂丛和锁骨下动脉受到刺激和压迫,因椎动脉发自锁骨下动脉，从而引起眩晕。 1.3枕下肌群肌肉痉挛 颈椎特有的枕下肌群损伤痉挛引起枕枢，寰枢关节失去稳定，压迫和刺激椎动脉和枕大小神经，引起眩晕。 1.4间盘退变 椎间盘退变本身及其继发性的一系列病理改变，如椎节失稳、松动；髓核突出或脱出；骨刺刺激或压迫了邻近的神经根、脊髓，动脉及颈部交感神经等组织，并引起各种各样症状和体征的综合征。颈椎位于头部、胸部与上肢之间、又是脊柱椎骨中体积最小，但灵活性最大、活动频率最高、负重较大的节段，由于不承受各种负荷、劳损，甚至外伤，所以极易发生退变。 大约30岁之后，颈椎间盘就开始逐渐退化，含水量减少，并伴随年龄增长而更为明显，且诱发或促使颈椎其它部位组织退变。颈椎间盘发生迟变后，其物理性能发生相应变化。这变化包括耐压性和耐牵拉力降低。在颈椎间盘受到头颅重及头、胸间肌肉牵拉力作用时，由于椎间盘的耐压性降低，导致椎间盘突出；在颈椎作前屈后伸、左右侧屈及旋转动作时，由于耐牵拉力降低，可导致椎体不稳定现象。 慢性劳损、外伤和炎症等因素促发了纤维环的变性，周围的主要韧带也随之出现迟变。椎节松动、失稳，椎间隙变窄、内压升高和分布均匀，易使髓核向四周移位。在后纵韧带薄弱条件下，易突出于后方而形成髓核突出；若中央有裂隙，则可使髓核组织进入椎管，形成脱出。 伴随上述病理改变的延续是骨刺的形成。骨刺来源于韧带、椎间隙血肿的机化、钙化。第6颈椎以上有向侧方增生的骨刺时，累及椎动脉的病理改变主要为机械性压迫与刺激引起椎动脉痉挛和血管腔狭窄，导致颅内供血不足引起眩晕。 1.5颈项部肌肉痉挛 颈部疼痛持续时，颈部肌肉发生痉挛，而痉挛肌肉又加重了颈后神经根的压迫，产生恶性循环，这些疼痛可以通过感觉与交感节之间纤维联系刺激交感神经，当这些刺激达到一定的阀值时，就会诱发交感神经兴奋，进而使椎动脉收缩，发生眩晕。 2.硬性原因 2.1钩椎关节增生。除第1、第2颈椎结构有所特殊外，其余颈椎与胸、腰段椎骨大致相似，均由椎体、椎弓、突起(包括横突、上下关节突和棘突)等基本结构组成。椎体在前，椎弓在后，两者环绕共同形成椎孔。各椎孔目连构成椎管，其中容纳脊髓。椎体上面周缘的两侧偏向后方，有脊状突起，称为钩突。钩突与相邻的上一椎体下缘侧方的斜坡对合，构成钩椎关节(亦称椎体半关节——Iuschka关节)。 此关节能防止椎间盘向侧后方突出，、钩椎关节退变可较早出现。由于该关节位于椎间边缘部，在颈椎作旋转等运动时，局部的活动度较大，两侧的钩状突起呈倾斜面，局部椎间隙较窄，颈椎活动所产生的压力和剪力常集中于此。椎弓根上、下缘的上、下切迹相对形成椎间孔，有颈脊神经根和伴行血管通过。 通常颈脊神经仅占推间孔的一半，在骨质增生或韧带肥厚时，孔隙变小、变形，神经根就会受到刺激和压迫．可导致椎动脉血液动力学方面的改变，影响大脑血液供应，产生眩晕。 2.2寰枢关节错位 我们将第1、第2颈椎，即寰、枢椎称为特殊颈椎。寰椎呈不规则环形，由一对侧块、—对横突和前、后两弓组成，上与枕骨相连，下与枢椎构成关节。 其解剖特点有：位于侧块两端的形似三角形的横突上，有肌肉与韧带附着，对头颈部的旋转起平衡作用；横突孔位于其基底部偏外，较大，有椎动脉和椎静脉从中穿行；椎动脉发自锁骨下动脉，自第6颈椎横突孔穿入，跨经上位6个颈椎横突孔上行，位于颈椎钩椎关节的外方。 自寰椎横突孔穿出后，绕过寰