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慢性阻塞性肺疾病的护理查房 呼吸内科—肖艳 2019年3月05日 时间：2019-03-05 地点：呼吸内科医生办公室 主持人：李跃婷 参加人员：呼吸内科全体护士。 ☞慢性阻塞性肺疾病相关知识 ☞病例护理查房 一、慢性阻塞性肺疾病的定义 慢性阻塞性肺疾病（简称COPD）是一种具有气流 受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不 完全可逆、呈进行性发展，主要表现为加速下降 的肺功能，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害 颗粒引起的异常炎症反应有关。 COPD主要累及肺部，但也可引起全身(或称肺外) 的不良效应。 病因 1. 吸烟 慢阻肺最常见的危险因素：烟草中的焦油、尼古丁等化学物质损伤气道上皮、使纤毛运动功能减退，巨噬细胞吞噬功能降低，使支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液积聚，粘膜充血水肿。并刺激副交感神经亢进，引起支气管平滑肌收缩。 2. 职业性粉尘和化学物质 烟雾、过敏原、废气等。 3. 空气污染 SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜，使分泌物增加。 4. 感染 慢阻肺发病和加剧一个重要因素：病毒(流感病毒、鼻病毒、腺病毒呼吸道合胞病毒)、细菌(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌、)、支原体等。 发病机制 1. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)最强抗弹性蛋白酶，吸入有害气体或有害颗粒可损伤该酶。 2. 氧化应激 超氧阴离子(O2-)、次氯酸(HCLO)、一氧化氮(NO)，损伤细胞和胞外基质，导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡。 3. 炎症机制 气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变。中性粒细胞，巨噬细胞、T淋巴细胞。释放中性粒细胞蛋白酶(弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、基质蛋白酶等)引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 4. 其它 机体因素如自主神经功能失调、营养、气温突变等。 病理机制 支气管慢性炎症→管腔狭窄（小支气管软骨破坏→失去支架作用）→入易出难→肺泡残留气体↑ 慢性炎症→白细胞、巨噬细胞↑→弹性蛋白酶、蛋白分解酶↑→损害肺组织、肺泡壁↑→肺泡融合成肺大泡 肺泡壁毛细血管床受压→血供↓→营养障碍→弹性↓→肺气肿发生 临床表现 （一）症状 1. 慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 2．咳痰：咳嗽后通常咳少量白色黏液性或浆液性泡沫样痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 3. 气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 4. 喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 5. 全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 临床表现 （二）体征 肺气肿征(桶状胸;语颤减弱;叩诊过清音、心界小、肺肝浊音界下移;听诊呼吸音减弱、呼气延长，干或湿性罗音)。 （三）病程分期 稳定期、急性加重期(咳嗽咳痰，气短喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰) 临床表现 治疗要点 1稳定期治疗 教育和劝导戒烟，减少危险因素 支气管扩张药 1：β2受体激动剂 （沙丁胺醇气雾剂、长效制剂沙美特罗）2：抗胆碱药（异丙托溴胺气雾剂） 3：茶碱 糖皮质激素（布地奈德，丙酸氟替卡松） 祛痰药 疫苗 长期家庭氧疗 治疗要点 急性加重期的治疗 控制感染 低流量吸氧 规律使用支气管扩张剂 糖皮质激素 口服泼尼松龙，或静脉 甲泼尼龙。 抗凝药物（改善COPD急性加重期患者的红细胞压积，降低纤维蛋白原含量，减少炎症因子的生成） 祛痰剂 无创机械通气 床号：39床 姓名：欧阳祖福性别：男 年龄：69岁 入院时间：2019年2月22日 主诉：反复咳嗽、咳痰、气促9年，呼吸困难1周。 诊断：1.慢阻肺急性加重期 2.肺源性心脏病 心肺功能失代偿期 3.高血压二级 高危组 病例介绍 四史 ☞现病史：患者诉9年前始无明显诱因出现咳嗽，阵发性连声咳，音调不高，音色尚可，无空瓮样改变，有咳黄色脓痰，无血丝及血块，无拉丝，无特殊异味，量多，不易咳出，有气促，爬坡时明显，休息可缓解，无气喘，无夜间阵发性呼吸困难，无发热、盗汗，无胸闷、胸痛、心悸，于当地医院就诊，诊断支气管炎，予抗感染等对症支持治疗