糖尿病与慢性牙周.ppt

牙周炎时炎症因子对糖尿病的影响 牙周炎所产生的促炎因子的合成和分泌增加, 牙周组织和牙龈沟液中局部及外周血中促炎因子均增多。病变的牙周组织可成为全身炎症介质如TNF-α、IL- 1β的一个储蓄池。 炎症介质进入循环系统，可引起局部或全身结缔组织的破坏、血小板凝集、血栓栓塞，还可诱发急性期应答，使C反应蛋白水平明显升高，炎症介质可活化吞噬细胞，释放氧化物。 吴莹莹, 刘洪臣. TNF-α、IL-1β及IL-6与糖尿病及牙周炎之间的关系[J]. 中华老年口腔医学杂志, 2011, 09(2):117-121 炎性反应促进牙周炎发生发展 牙菌斑形成 调控炎症和组织损伤的主要介质分泌失衡 牙周炎 炎性反应 2型糖尿病伴慢性牙周炎治疗前后血清炎性细胞因子的变化 糖尿病与慢性牙周炎的病理机制与机体中炎症反应有紧密相关性。 慢性牙周炎患者的牙周局部、外周循环内的 Ｃ 反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL?6）、肿瘤坏死因子?α（TNF?α）含量均增高。 郭兴怀, 张晓萍. 2型糖尿病伴慢性牙周炎患者HbAlc含量及血清炎性细胞因子的变化[J]. 临床口腔医学杂志, 2016, 32(9). 研究组：2型糖尿病伴慢性牙周炎，对照组：健康体检者 炎症因子与牙周炎关系 牙周炎时引起机体在免疫应答，产生的多种白细胞介素(如IL-1，IL-6，IL-10) 。其中IL- 6最重要。 IL- 6诱导成骨细胞产生破骨细胞分化因子及基质金属蛋白酶，可促进骨基质的降解。 IL- 6是通过增加破骨细胞前体的数量来促进甲状旁腺激素介导的钙和骨的吸收。 IL- 6具有抑制成骨作用，能轻度抑制成骨细胞碱性磷酸酶(ALP)的活性和胶原的合成，抑制骨吸收后新骨的形成 。 IL- 6与牙槽骨吸收程度之间呈正相关关系。 吴莹莹, 刘洪臣. TNF-α、IL-1β及IL-6与糖尿病及牙周炎之间的关系[J]. 中华老年口腔医学杂志, 2011, 09(2):117-121 牙周炎患者炎症牙龈和龈沟液中TNF- α水平明显升高 。 TNF- α通过增加破骨细胞数量、减少骨基质钙化引起骨吸收。 TNF- α可刺激包括牙周膜成纤维细胞产生胶原酶，导致组织破坏和骨吸收。 使用TNF- α拮抗剂可使骨丧失减少50% 。 TNF- α可以通过诱导成骨细胞表达RANKL和M- CSF，间接地促进破骨细胞的分化和功能。 IL- 6与TNF- α具有协同作用，可相互促进介导的骨吸收 吴莹莹, 刘洪臣. TNF-α、IL-1β及IL-6与糖尿病及牙周炎之间的关系[J]. 中华老年口腔医学杂志, 2011, 09(2):117-121 TNF- α与牙周炎的关系 IL- 1与慢性牙周炎 IL- 1是多功能的细胞因子，包括IL- 1α、IL- 1β。 IL- 1具有促炎作用，是牙周炎和牙槽骨吸收的重要致炎因子， 诱导结缔组织内的间质细胞产生金属蛋白酶，促进间质中的胶原降解，为牙周组织中的主要破坏因子，与牙周炎的发生发展密切相关。 炎性牙龈组织中的IL- 1β与牙周炎的活动性密切相关 龈沟液中IL- 1的水平受牙周炎严重程度的影响, 牙周袋内的IL- 1浓度随治疗的成功而降低。 吴莹莹, 刘洪臣. TNF-α、IL-1β及IL-6与糖尿病及牙周炎之间的关系[J]. 中华老年口腔医学杂志, 2011, 09(2):117-121 IL- 1β对股骨的促吸收作用是IL- 1α的13倍。 研究证实IL- 1β是已知体外骨吸收因子中活性最强的，且其骨吸收刺激作用具有剂量依赖性 。 牙周膜成纤维细胞经IL- 1β作用后，其ALP基因表达信号显著减弱，且此效应随IL- 1β作用浓度加大和作用时间延长而增强。 吴莹莹, 刘洪臣. TNF-α、IL-1β及IL-6与糖尿病及牙周炎之间的关系[J]. 中华老年口腔医学杂志, 2011, 09(2):117-121 IL- 1β与慢性牙周炎 提 纲 糖尿病与慢性牙周炎，不容忽视的共病 糖尿病与慢性牙周炎相互作用及机制 牙周炎对糖尿病患者心理状况的影响 内分泌科医师及糖尿病患者对糖尿病与慢性牙周炎关系的认识 糖尿病患者慢性牙周炎的治疗 社会心理因素与慢性牙周炎的关系 症状自评量表SCL90测定：其中强迫、人际敏感、抑郁、焦虑、敌对指标慢性牙周炎明显高于对照组。社会心理因素是牙周病的重要危险因子。 艾森克人格问卷(EPQ)值结果牙周炎组情绪不稳定明显高于对照组。 陆蓓,王凌成.社会心理因素对慢性牙周炎患者的影响[J].实用医院临床杂志,2008,5(3):53-55. 慢性牙周炎患者抑郁心理 慢性牙周炎，尤其重度慢性牙周炎存在抑郁心理，在有抑郁倾向的慢性牙周炎患者中抑郁类型有： 1、情感依附性抑郁(依赖性人格 ) 2、内射性抑郁( 自我批评性人格) 唐云