慢性心力衰竭病理生理.ppt

* 2、肌源性扩张 肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏 扩张。这是一种代偿失调后出现的扩张，已丧失代偿 意义。 （三）心肌肥大 心肌肥大是心脏长期负荷过重时一种慢性代偿方 式。 心肌肥大（myocadial hypertrophy）：是指心肌 细胞体积增大，重量增加。当心肌肥大达到一定程度 （成人心脏重量超过500g或左室重量超过200g）心肌 细胞还可有数量上的增多。 * 心肌肥大的表现形式及其形成机制 心肌肥大有两种表现形式： 1、向心性肥大：如果长期压力负荷增大，心肌纤 维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无 明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。如高血 压病。 2、离心性肥大：如果长期容量负荷增加，心肌纤维 呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，空腔直 径与室壁厚度的比值等于或大于正常。如主动脉瓣闭锁不 全。 心肌肥大的代偿作用：①、② 心肌肥大的负面影响：心肌过度肥大，可使心脏由代 偿转向代偿失调，进而发生心力衰竭。 * 心肌重构 见P207（六） 心肌重构（myocardial remodelling）：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性，增生性的变化。 1、心肌重构的表现：心肌重构为心肌代偿性增生，即包括心肌细胞的重构，如心肌细胞体积增大，其肌原纤维及线粒体数量的增多；又包括胶原间质的重构，间质成分和结构的异常，胶原在心肌间质沉积。 * ①体液因素如ATⅡ、醛固酮、TNF、ET-1等。 ②氧化应激。 ③机械应力如前、后负荷增大等。 3、重构心肌舒缩功能减弱的机制： （1）肌球蛋白和肌动蛋白的表型发生异常 心肌的肌球蛋白的重链（MHC）有两种异构体，α-MHC和β-MHC。 α-MHC有较高水解ATP的活性，因而有快速收缩的性能。 β- MHC的性能则与α-MHC相反。正常心肌以表达α-MHC为主，发生重构的心肌则转变为以表达β- MHC为主。肌动蛋白也有类似的改变。这是重构的心肌收缩性减弱的分子基础。 2、心力衰竭时引起心肌重构的常见因素 * （2）心肌间质重构 RAAS是促进心肌间质重构的重要因素，ATⅡ和醛固酮可刺激心肌成纤维细胞大量合成胶原，与此同时， ATⅡ可抑制间质金属蛋白酶Ⅰ（MMP-Ⅰ），该酶是降解胶原的关键酶，此酶抑制可导致胶原沉积在心肌间质，使心肌僵硬度加大，顺应性下降，影响心肌的舒缩。 心肌重构的结果是心肌肥厚，基质胶原蛋白沉着，纤维化，心脏扩大，最终发展成为不可逆性心功能损害。 * 二、心外代偿反应 （一）血容量增加 这是心力衰竭时一种主要的心外代偿反应，由于钠水潴留造成的。 心力衰竭时导致钠水潴留的机制： 1、肾小球滤过率降低：①　②　③　④ 2、肾小管对钠水的重吸收增加 ①肾内血流重分布 ②肾小球滤过分数增加 ③醛固酮增多 ④PGE2和ANP减少 * （二）血流重分布 （三）红细胞增多 （四）组织细胞利用氧的能力增强 三、神经—体液的代偿调节反应（略） 第五节 心力衰竭临床表现的病理生理基础 肺循环充血，体循环淤血，心输出量不足是心力衰竭 临床表现的病理生理基础。 一、肺循环充血 当心力衰竭时，左室功能减弱，引起左室舒张末期压力上升，并带动左房压升高，肺静脉回流障碍，肺毛细血管流体静压升高造成肺循环充血，发生肺水肿。 * 肺循环充血的主要表现： ③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重。肺顺应性降低，通气作功增大，病人感到呼吸困难。 （一）呼吸困难 1、劳力性呼吸困难：是指病人体力活动而发生的呼吸 困难，休息后可减轻或消失。 ②体力活动时，心率加快，舒张期缩短，一方面冠 脉灌流不足，加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少，加重肺淤血。 “气急”症状。 劳力性呼吸困难发生的机制： ①体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供相应的心输出量，机体缺氧加剧，CO2潴留，刺激呼吸中枢产生 * 2、端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。 端坐呼吸的发生机制： ①端坐时部分血液因重力关系转移到驱体下半部，使肺淤血减轻。 ②端坐时膈肌位置下移，胸腔容积增大，肺活量