免疫学超敏反应医疗课件.ppt

常见的III型超敏反应性疾病 （一） 局部免疫复合物病 Arthus反应 是一种局部III型超敏反应。 （二） 全身性免疫复合物病 血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮 （三）过敏性休克样反应 与IgE无关。血流中大量的免疫复合物激活补体，产生C3a和C5a，导致嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放大量血管活性胺类。 Arthus reaction 免疫学超敏反应医疗课件 概念：是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。又称过敏反应。 本质：异常的或病理性的免疫应答 分型：四型 超敏反应分型 I型超敏反应 速发型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应 细胞毒型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应 Ⅰ 型超敏反应速发型超敏反应（过敏反应） 一、反应特征：P374 I型超敏反应性疾病的发病率： 欧洲人群：25—35%;瑞典： 30-40%；北京： 37.7% 涉及儿科，耳鼻喉科，内科，外科等 二、参与成分： 变应原（是指能够选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起变态反应的抗原物质） IgE（亲细胞抗体，主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生， IL-4等细胞因子可诱导，IL-12是抑制剂） 肥大细胞和嗜碱性粒细胞（表面具有高亲和性IgE的Fc受体，胞质内含有类似的嗜碱性颗粒，被激活后可释放生物活性介质 ） 嗜酸性粒细胞（参与反应效应、负反馈调节） 生物活性介质（储备介质、新合成介质）。 三、发生机制 致敏阶段 介质释放阶段 介质发挥效应阶段 四、临床常见的I型超敏反应性疾病 （一） 过敏性休克 最迅速，最严重--------甚至导致死亡 1、药物过敏性休克 以青霉素引发最为常见，此外头孢菌素、链霉素、普鲁卡因等也可引起 注意：提高青霉素质量，现用现配；严格皮试 2、 血清过敏性休克 再次使用动物免疫血清如破伤风抗毒素、白喉抗毒素进行治疗或紧急预防时，可能发生过敏性休克。 （二）呼吸道过敏反应 吸入花粉、尘螨、真菌和毛屑等变应原引起， 过敏性鼻炎和过敏性哮喘是临床常见的呼吸道过敏反应 （三） 消化道过敏反应 进食鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物后可发生过敏性胃肠炎， 出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状。 （四）皮肤过敏反应 主要包括荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）和血管性水肿。 由药物、食物、肠道寄生虫或冷热刺激等引起。 血管性水肿 五、I型超敏反应防治原则 （一）预防原则 1、查明变应原，避免再次接触-------最有效 1）询问 2）皮肤试验 取0.1ml在受试者前臂内测作皮内注射，15~20 分钟后观察结果。 若局部皮肤出现红晕、风团直径1cm为皮试阳性。 3）血清IgE测定 皮 试 Skin test for allergy 3、异种免疫血清脱敏疗法 抗毒素皮试阳性但又必须使用者，可采用小剂量、短间隔（20～30分钟）多次注射抗毒素的方法进行脱敏治疗 4、特异性变应原减敏疗法 对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法进行减敏治疗 皮下免疫-----IgG产生------与IgE竞争结合变应原 减敏疗法（hyposensitization）的机制 安脱达Alutard SQ? （二）治疗原则------药物 1、抑制生物活性介质合成和释放的药物 阿司匹林 ，色甘酸二钠 ，肾上腺素、异丙肾上腺素 2、生物活性介质拮抗药 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪 -----组胺 阿司匹林----------------------------缓激肽 3、 改善效应器官反应性的药物 肾上腺素-----------解除支气管平滑肌痉挛。 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C------降低毛细血管 通透性和减轻皮肤与粘膜的炎症反应 Ⅱ 型超敏反应细胞毒型或细胞溶解型超敏反应 1、特点：P378 2、特殊参与成分：细胞性抗原（固有的、外来的），天然或免疫性抗体 3、组织损伤机制： 4、临床常见疾病 靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和 被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。 表面抗原：① 正常存在于血细胞表面的同种异型抗原， 如ABO血型抗原、Rh抗原