特发性黄斑部前膜.doc

特发性黄斑部前膜 TOC \o 1-3 \h \z \u 概述： 1 流行病学： 1 病因： 1 发病机制： 3 临床表现： 4 并发症： 5 诊断： 5 鉴别诊断： 5 治疗： 6 预后： 6 英文名：idiopathic macular epiretinal membrane 别　名：特发性黄斑前膜；特发性黄斑视网膜前膜；特发性视网膜前黄斑部纤维化；原发性视网膜皱褶；视网膜前膜；idioputhic preretinal macular fibrosis；primary retinal folds；preretinal membrane 概述： 特发性黄斑部前膜(idiopathic macular epiretinal membrane，IMEM)是一种与年龄相关的增生性疾病，表现为黄斑部视网膜前膜形成及其收缩导致的继发性改变。多数患者无症状，少数有缓慢进展的视功能损害。特发性黄斑部前膜与各种眼部病变无关，如：眼部手术、眼内光凝眼球挫伤或穿通伤、糖尿病视网膜病变眼部炎症视网膜血管性病变、视网膜裂孔或黄斑裂孔等。 从病程上讲，特发性黄斑部前膜一般起病隐匿，病情进展缓慢。当“突然”的视物变形或视力下降等症状出现后，经过短暂的时期，90%以上的患者视力开始稳定。少数呈进行性发展，视力严重下降。如果黄斑前膜自发地与视网膜分离症状可以缓解但发生率不超过1%。 流行病学： 特发性黄斑部前膜在人群中的发生率为5.5%～12%，80%以上患者的年龄超过50岁。随着年龄的增长，发生率有增高趋势50岁为2%，75岁提高到20%。20%～30%的患者双眼发病，但多数双眼临床表现程度不等。 病因： 1.发病原因不详? 膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或代谢产物所构成。根据临床和细胞学研究，原发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关，这些细胞能形成具有收缩能力的纤维膜(图1)。 (1)玻璃体后脱离：临床所见原发性黄斑前膜绝大多数(80%～95%)发生于玻璃体后脱离之后，此符合老年性玻璃体变化的规律，故多见于老年人。在玻璃体后脱离的过程中，由于玻璃体对视网膜的牵引作用拉松了视网膜内界膜刺激了视网膜表面的星状细胞，使之能透过受损的内界膜向视网膜内表面迁移；另一方面，视网膜表面由于失去玻璃体附着后，有利于视网膜表面细胞增殖并向黄斑区迁移。再者玻璃体后脱离后，残留于黄斑部表面的薄层玻璃体后皮质及其中的玻璃体细胞，促使视网膜表面细胞向黄斑部迁移和滞留。 (2)细胞迁移：用免疫组化及电子显微镜的检查方法，对黄斑前膜的细胞及细胞外成分作了分析研究。在原发性黄斑前膜中的主要细胞成分是Müller细胞，它们可穿越完整的内界膜。其次是色素上皮细胞可能具有穿越无孔视网膜的能力，或通过周边部细微裂孔向视网膜内表面迁移另一些细胞包括成纤维细胞、肌原纤维母细胞、神经胶质细胞、透明细胞周细胞和巨噬细胞，这些细胞可能来自视网膜血循环，有的属于玻璃体内自身的细胞成分。细胞外基质(如fibronectine、vitronectine和thrombospondine等)来自血-视网膜屏障破损处的血浆或由迁移至视网膜表面的色素上皮合成视网膜前细胞通过这些物质相互连接并形成纤维性膜组织，其中的肌原纤维母细胞的收缩可引起膜的收缩，从而牵引视网膜，引起一系列病理改变和临床症状。 2.根据引起前膜的原发性眼病及构成前膜的细胞成分不同，继发性黄斑前膜大致可分成2类： (1)孔源性视网膜脱离及其复位手术操作(如电凝、冷凝或光凝，术中或术后的出血或葡萄膜反应等)引起，称为黄斑皱褶(macular pucker)。它是临床最常见的一种继发性黄斑前膜，发生率高达50%以上常在术后数周至数月发生此类前膜组成以色素上皮细胞为主来自视网膜的色素上皮层，穿过视网膜裂孔移至黄斑区。孔源性视网膜脱离手术后形成黄斑前膜的危险因素是： ①患者年龄较大。 ②术前视网膜条件差如视网膜全脱离，玻璃体视网膜增殖病变(PVR)明显，出现视网膜固定皱褶者 ③术前或术后有玻璃体积血。 ④穿刺或切开巩膜脉络膜放液，尤其多处放液者。 ⑤术中使用，尤其大范围、过量电凝冷凝或光凝者。 (2)视网膜血管病、炎症或外伤等均可继发黄斑前膜。其他眼病例如糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、后葡萄膜炎、Bechet病、Eales病、玻璃体积血Von-Hippel病眼内肿瘤、眼球外伤、眼内容物炎等也可引起。由于原发眼病不同，前膜的细胞成分不尽相同例如炎症性者以炎症细胞常见伴以上皮或神经胶质细胞。 鉴于原发眼病的存在继发性黄斑前膜影响视力的程度常难以判断。而且大部分病眼前膜的发展缓慢，后期常处于稳定状态，玻璃体后脱离不多见，且约40%存在黄斑囊样变性