细胞和组织的适应损伤和修复.ppt

坏 疽（gangrene） （1）??特征：较大范围的组织坏死后继发有腐败菌感染。 类型： ①干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、 皱缩、黑色、分界清楚。 坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚 ②?湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。 ?? ? ③ 气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。 坏疽类型的比较 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 好发部位 四肢 与外界相通的 深达肌肉的创口 内脏及四肢 原因 动脉阻塞 动脉静脉均受阻 动脉静脉均受阻 静脉回流通畅 合并厌氧菌感染 病变 局部干燥、皱黑 局部湿肿、黑或蓝绿、 局部蜂窝状 与正常组织界清 恶臭、界不清 大量气体、捻发感 中毒症状 中毒症状轻 中毒症状重 中毒症状重 坏死类型 凝固性 凝固性+液化性 凝固性+液化性 坏死结局： （1）?溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化， 由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。 （2）?分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。 （3）机化或包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。 坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹. (4) 钙化 皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为溃疡（ulcer）。 溃疡 组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为窦道（sinus tract）。 窦道 组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘膜表面的通道样缺损称为瘘管（fistula）。 瘘管 坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞（cavity）。 空洞 凋亡 是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。 也称为程序性细胞死亡(PCD)。 肝脂肪变 心肌脂肪浸润和心肌脂肪变 3 . 临床意义： （1）? 轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常； （2）? 重度脂变时：器官功能降低，如： 肝细胞脂肪变性 → 黄疸、肝功能障碍 → 肝硬化； 心肌细胞脂肪变性 → 心肌收缩力下降 → 心力衰竭。 玻璃样变 玻璃样变（hyaline degeneration）：是指细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变，或称透明变。 类型 细胞内玻璃样变 纤维结缔组织玻璃样变 细动脉壁玻璃样变 细动脉持续痉挛→内膜通透性增高 →血浆蛋白渗出、凝固＋基底膜样物质 1.血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。 肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄 脾小动脉管壁玻璃样变 脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均质、红染、无结构的物质。 2 .?结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色，半透明，质韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块。 纤维结缔组织玻璃样变 胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤维细胞数量减少。 3 . 细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内出现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性小体）。肾病时肾