研究生神经病学授课第3讲-脑梗死.ppt

1、定义 Diagram Block Diagram 脑缺血改变的病理分期 分型 Block Diagram Diagram 脑保护治疗 缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。可用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂(过氧化物歧化酶、维生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基类固醇、巴比妥类等)和亚低温。 神经营养治疗 脑梗急性期血管呈麻痹状态及过度灌流，血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿。神经细胞营养剂包括三类：影响能量代谢如ATP、细胞色素C、胞二磷胆碱、辅酶A辅酶Q10等；影响氨基酸及多肽类如Y—氨基丁酸、脑活素、爱维治等；影响神经递质及受体如溴隐亭、麦角溴烟酯等。卒中急性期使用影响能量代谢的药物可使本已缺血缺氧的脑细胞耗氧增加，加重脑缺氧及脑水肿，应在脑卒中亚急性期(病后2～4周)使用。 其他 外科治疗，如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开 颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。大面积脑梗 死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗。 卒中单元(stroke unit)将脑卒中的急救、治疗和康复等结 合为一体，使病人发病后能够得到及时、规范的诊断、 治疗、护理及康复，有效地降低患者的病死率、致残 率，改进预后，提高生活质量，缩短住院时间，减少花费。 康复治疗，其原则是在一般和特殊疗法的基础上，对病人 进行体能和技能训练，以降低致残率，增进神经功能恢 复，提高生活质量，应尽早进行。 二级预防 预 后 急性期病死率为5％～15％。存活的患者中，致残率约为50％。影响预后的因素较多，最重要的是神经功能缺损的严重程度，其他包括年龄及病因等。 脑栓塞 （cerebral embolism） 1、定义 血液中各种栓子（心脏内附壁血栓、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞、纤维软骨或空气等）随血流进入脑动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。栓塞性脑梗死（embolic infarction）约占脑梗死15%～20％。 病因及发病机制 心源性脑栓塞：最多，约75％心源性栓子于脑部。常见房颤、心瓣膜变、感染性心内膜炎、心梗、心肌病、心脏手术等。 非心源性栓子：动脉粥样硬化斑脱落、肺静脉血栓或血凝 块、骨折或手术时脂肪栓或气栓、气胸、潜水或高空飞行 减压不当、孕妇生产等。 来源不明：约30％脑栓塞不能明确原因。 病 理 缺血、缺氧、水肿和坏死。如缺血梗塞区中伴有点状出血时，称出血性或红色梗塞，否则称缺血或白色梗塞。 临床表现 临床表现的轻重与栓子的大小、数量、部位、心功能状况等因素有关。 高度提示栓塞性卒中的表现是，活动中骤然发生局灶性神经体征而无先兆，起病瞬间即达到高峰，多成完全性卒中，癫痫较常见。如有心瓣膜病变、心内膜炎、心脏肥大、心律失常等体征提示心源性栓子。 起病极急，常在数秒钟或很短时间症状达高峰，少数呈阶梯式进行性恶化。 部分病人有短暂意识模糊、头痛、抽搐，较大动脉闭塞后 数日内发生的继发性脑水肿可使症状恶化并导致意识障 碍，严重脑水肿还可引起脑疝。 神经系统局源症状和体征发生突然。? 1 大脑中动脉及其深穿支：最易受累，出现对侧偏瘫(程度严 重)、偏侧麻木(感觉丧失)、同向偏盲，主侧半球(通常为左 侧)受累时可表现失语，非优势半球受累时则发生失用症。 2 颈内动脉：可引起同侧眼失明，其他症状常常与大脑中 动脉及其深穿支闭塞后出现的症状体征难于鉴别。 3 大脑前动脉：不常见，一侧可引起对侧偏瘫，(下肢重上 肢轻)、强握反射及尿失禁。双侧受累时可引起情感淡漠、 意识模糊，偶可出现缄默状态及痉挛性截瘫。 4 大脑后动脉：可有同侧偏盲、对侧偏身感觉丧失、自发的 丘脑性疼痛、或突然发生不自主的偏身抽搐症；优势半球受 累时可见失读症。 5 椎－基底动脉：眩晕、复视、眼球运动麻痹、共济失调、交 叉瘫、瞳孔异常、四肢瘫痪、进食吞咽困难、意识障碍-死亡。 辅助检查 头部CT及MRI：可显示脑栓塞部位和数量。CT检查在发病后 24～48小时内病变部位出现低密度改变，发生出血性梗死时可 见在低密度的梗死区出现1个或多个高密度影。 脑脊液检查：压力正常或升高，在出血性梗死时红细胞增多。亚急性细菌性心内膜炎产生含细菌的栓子，故脑脊液中白细胞增加。蛋白常升高，糖含量正常。 其他：常规心电图、胸部X线片和超声心动图检查。怀疑亚 心炎应进行血常规、血沉，及做细菌培养等检查。特殊检查 还包括24小时Holter监护、经食管超声心动图等。颈动脉超 声、颈部血管MRA和DSA检查对评价颅内外动脉的狭窄程 度和动脉斑块有意义。 TEXT 诊 断