动脉血栓和静脉血栓治疗的比较.ppt

血栓的定义 血栓是由不溶性纤维蛋白、沉积的血小板、积聚的白细胞和陷入的红细胞组成的无结构团块 心、血管内膜受损 血流状态的改变 (速度、方向) 血液凝固性增高 血栓形成条件 血栓的好发部位 Venous Coagulation Arterial Platelets and coagulation Thrombosis 血栓的分类 发生部位不同 血栓形成 机制不同 血栓成分 不同 白色 血栓 红色 血栓 混合 血栓 透明 血栓 血栓的分类 血栓的分类 白色血栓 发生于血流速度较快的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血流较快的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓的头部〕 红色血栓 发生在血流极度缓慢甚或停止之后，见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部 动脉血栓以白血栓为主 静脉血栓以红血栓为主 血栓的分类 呈灰白色，表面粗糙有波纹 质硬，与血管壁连接紧密 主要由许多聚集呈珊瑚状的血小 板小梁构成， 表面有许多中性粒 细胞粘附 白血栓 呈暗红色，新鲜血栓湿润 有弹性，陈旧血栓干燥， 易碎，失去弹性 纤维网眼内充满如正常 血液分布的血细胞 红血栓 镜下 肉眼 血栓的分类 白色血栓 混合血栓 红色血栓 腹主动脉内血栓 血栓的分类 混合血栓 静脉延续性血栓的主要部分（体部），呈红色与白色条纹层层相间，在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓是混合性血栓 透明血栓 发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血 血栓的分类 混合血栓：血小板和纤维蛋白网.网中充满白、红细胞 血管腔内透明血栓 动脉 （高流速） 动脉血栓形成机制 动脉管腔窄,压力高,血液流速快,剪切力高,血小板容易聚集,故易形成血小板血栓 动脉系统凝血瀑布的启动以管壁损伤释放组织因子为主要原因，激活外源性凝血系统 主要是由血小板和少量纤维蛋白组成（白血栓） 动脉血栓形成过程 血管内膜粗糙，血小板沉积 形成小丘，随之出现涡流 血小板继续沉积形成小梁 小梁周围有白细胞附着 （白色血栓—血栓头） 小梁间形成纤维蛋白网 网眼中充满红细胞 （混合血栓—血栓体） 血管腔阻塞，局部血流停滞 血液凝固 （红色血栓—血栓尾） 斑块破裂，血栓形成 正常 脂肪 条纹 纤维 斑块 粥样硬 化斑块 不稳定性心绞痛 心肌梗死 下肢急性缺血 坏死 脑梗死 短暂脑缺血发作 动脉粥样硬化血栓形成 年龄增长 一种渐进性过程 * 血栓完全闭塞冠状动脉 血栓成分是纤维蛋白丰富的红色血栓 溶栓效果好 血栓为非闭塞性 血栓成分为以血小板为主的白色血栓，纤维蛋白较少 溶栓无效 急性冠脉综合征 急性冠脉综合征抗凝治疗 首选低分子肝素 溶栓或PCI治疗的患者仍推荐使用普通肝素 华法林预防血栓栓塞的作用很小，主要用于大面积前壁心梗、严重心力衰竭、存在心脏血栓或血栓栓塞病史的高危患者 * 慢性肢体缺血或稳定性冠心病只推荐抗血小板治疗，不推荐使用抗凝药物 急性动脉血栓形成或栓塞时可以溶栓或抗凝 急性动脉血栓或栓塞后会出现继发血栓(红血栓)，因此抗凝是预防纤维蛋白沉积的辅助治疗 动脉血栓治疗 动脉血栓治疗 急性肢体缺血的患者（存在血栓形成） 普通肝素抗凝治疗 长期服用华法林预防 慢性肢体缺血、慢性稳定性冠心病患者（无血栓形成） 只选用抗血小板治疗 房颤患者(预防脑卒中) 首选华法林 缺血性脑卒中患者目前不推荐肝素治疗 * 动脉血栓的预防 二级预防目的 预防动脉粥样硬化病变的形成 稳定动脉粥样硬化斑块不发生破裂 使用有效抗栓药物，防止在斑块破裂后形成血栓堵塞血管 一级预防目的 控制导致动脉粥样硬化的危险因素 药物预防方法 服用有效抗血栓药物，如阿司匹林等 * 静脉血栓形成机制 静脉 （低流速） 静脉管腔大，压力低，血液流速慢，剪切应力小，血小板不易聚集 易于接触激活，启动内源性凝血系统，形成的血栓血小板成分相对少 主要由纤维蛋白与红细胞组成-红血栓为主 静脉血栓的形成过程 瘀血：大多数静脉血栓是在血流缓慢和血流紊乱的区域形成 血栓形成：凝血激活，凝血酶生成、纤维蛋白形成 血栓增大：沿静脉向近端延伸 血栓脱落： 肺栓塞 静脉血栓的治疗 静脉血栓主要由纤维蛋白与红细胞组成，首选抗凝治疗 抗凝治疗药物 普通肝素 低分子肝素 华法林 新型抗凝药物 * * * DVT脱落是肺栓塞主要原因 肺栓塞致严重呼吸循环障碍 VTE = DVT+ PTE 静脉血栓栓