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肺吸虫并殖吸虫;卫氏并殖吸虫
(paragonimus westermani)
简称肺吸虫
是引起人体肺型并殖吸虫病的主要病原体。;一.形态;; 虫卵:
金黄色,虫卵形状变异较大,卵壳厚薄不均匀,但基本形态为水缸形,较大的一端有明显的卵盖。较小的一端卵壳稍增厚。卵内含有一个卵细胞,和许多卵黄细胞,;;第一中间宿主:川卷螺;第二中间宿主:溪蟹、蝲蛄;成虫寄生肺部;; 注意:肺吸虫童虫,活动力特别强,幼虫在小肠脱囊后,穿过肠壁进入腹腔,在各脏器间游走,经1~3周移行窜扰后,沿肝脏向上,穿过膈肌进入胸腔,穿过胸膜进入肺,破坏肺组织形成虫囊,虫体在囊内逐渐发育为成虫。一个虫囊内一般有两条虫,也可见到3条或3条以上。
从囊蚴进入人体至在肺内发育为成虫产卵约需2~3月。
成虫寿命:5~6年,甚至20年。
有些童虫可终生在宿主组织内穿行直至死亡,不能发育为成虫,但可侵入皮下、肝、脑、脊髓、眼眶等组织,造成异位寄生。;;
根据病变过程可分为急性期和慢性期
⒈急性期:主要是童虫引起的。人吃下囊蚴最早2天出现症状。
由于脱囊童虫穿过肠壁,在腹壁游行窜扰可穿过肝脏,脾、隔肌等引起局部组织出血、炎症等。
临床症状,轻的仅有一些非特异性症状如食欲不振、乏力、消瘦、低热等。重者毒血症明显,如发热、腹痛、腹泻等。血像检查, WBC 升高,呈类白血病反应,其中嗜酸性粒细胞明显升高,一般为20%~40%, 高者可超过80﹪。
; ⒉慢性期:
主要是成虫引起的,成虫在肺内可溶解肺组织形成囊状空洞。
慢性期病变过程可分三期:
⑴脓肿期:童虫移行到寄生部位发育为成虫的过程。
可造成出血、组织破坏及继发感染,肉眼可见窟穴状或隧道状病变,并有炎性渗出,炎细胞侵润,逐渐形成窟穴状病灶。X线显示边缘模糊,界限不清的侵润阴影。; ⑵囊肿期:
在窟穴状病灶周围出现以中性粒细胞侵润为主的炎症反应,组织坏死液化形成囊肿,外围肉芽组织和纤维性囊壁。
囊内含有赤褐色、粘稠果酱样液体。镜下还可见到成对的虫体,虫卵、坏死组织以及夏科雷登氏结晶。
肉眼???见结节状或球状虫囊,呈紫葡萄状。虫体有游走习性,可离开原囊肿,在附近破坏组织形成新囊肿,如与支气管相通,囊内容物可从痰中排出。; ⑶纤维疤痕期:
囊肿内虫体死亡或转移,囊内容物被咳出或被吸收,肉芽组织填充,纤维化,最后形成疤痕。X线显示硬结性或条索状阴影。
肺吸虫主要寄生在肺,但由于童虫移行窜扰,可造成多个寄生部位、多个器官的损害。 ; 临床症状复杂多样,按器官损害可分为:
①胸肺型:以咳嗽、胸痛、咳铁绣色痰(痰中可见大量虫卵),易被误诊为肺结核或肺炎,误诊率高达40%,其中半数误诊为为肺结核。见于实用内科学。
②腹型:可引起腹部器官广泛炎症、粘连。
③皮肤包块型:皮下可出现移行性包块或结节。 ; ④脑脊髓型:有头痛、癫痫、偏瘫、视力障碍等占位性病变。; 四.实验诊断:
⒈病原检查:查虫卵。
⑴痰液或粪便便查:检查率:痰检高于粪检,宜取清晨咳出的痰,特别是铁锈色痰内含大量虫卵,检查率更高。如有吞痰习惯的人可查粪便。粪检以沉淀法较好。
轻感染者应收集24小时痰液,加等量10%氢氧化钠处理后,离心沉淀涂片镜检。
如镜下未见虫卵但有夏科-雷登氏结晶体仍提示有肺吸虫感染的可能。 可用沉淀法提高检出率。; ⑵活检:皮下型,可将皮下包块或结节取出进行病理检查。
⒉免疫诊断:皮内试验阳性率高达95%,但假阳性率和假阴性率也高。用于普查初筛。
ELISA敏感性高,是目前常用的方法。
⒊X线及CT检查;常用于胸肺型及脑脊髓型患者。;; ③当地居民有生吃、半生吃溪蟹、蝲蛄的习惯。如江浙居民将溪蟹浸泡在盐水或黄酒里,隔夜即食。东北居民生烤蝲蛄或作蝲蛄酱或蝲蛄豆腐,这种烹调方法均不能将囊蚴全部杀死。
④喝生水(因中间宿主死后,囊蚴落入水中)或生吃、半生吃猪、鸡、兔、鸟等转续宿主肉。
六.防制:
⒈开展健康教育,告诉群众肺吸虫是经口感染,不生吃、半生吃 溪蟹、蝲蛄,不喝生水即可避免感染。
⒉不随地吐痰、不随地大便,防止虫卵污染水源。
⒊治疗病人,吡喹酮,硫双二氯酚。;斯氏狸殖吸虫
(pagumogonimus skrjabini)
是中国独有虫种。一般在人体不能发育为成虫,主要是引起幼虫移行症。;一.形态;; 三.致病:
是人兽共患以兽为主的致病虫种。
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