亚低温治疗重型颅脑损伤的应用.ppt

亚低温疗法在重型颅脑损伤的应用 低温治疗颅脑损伤的历史 1941年美国Fay首次应用冬眠低温治疗颅脑损伤，对临床总体预后的改变不显著。 1993年美国Mariou和Clifton用亚低温治疗重型颅脑损伤，发现患者颅内压、脑氧代谢较正常体温组明显下降。 1996年德国Metz用亚低温治疗10例特重型颅脑损伤患者，其生存率有明显提高。 低温治疗的作用 严重颅脑损伤脑组织受到破坏，至脑水肿、脑缺氧、颅内高压，积极预防和控制脑水肿和脑缺氧是治疗的关键。 Amess研究发现:亚低温 (直肠温度 33～35℃)状态人体所有器官可以保持正常状态，无并发症。 颅脑降温仪可防止由于脑损害而引起的高热， 保护血脑屏障、 防止脑水肿进一步恶化， 能起到一定作用。 降低脑组织代谢率和耗氧量， 减少兴奋性氨基酸的释放，防止脑水肿发生和发展，降低颅内压作用。 由于减轻了脑水肿， 甘露醇用量减少，肾功能损害的毒副作用也相应减小， 有利于提高抢救成功率。 亚低温概念的提出 1993年上海长征医院—江基尧首先将提出了亚低温的既念（ sub-hypothermia ）将28℃－35℃轻中度低温定义为亚低温。随后亚低温这一概念被国内同行所广泛引用。 由于32℃以下低温易引起低血压和心律失常等并发症。所以，目前国内外临床多采用32℃－35℃亚低温治疗重型颅脑损伤患者。 亚低温对脑损伤保护作用的机理 降低脑细胞氧耗量，降低脑能量代谢，减少脑组织乳酸堆积。 保护血脑屏障，减轻脑水肿及降低颅内压。 亚低温抑制有害物质释放，减少对脑组织的损害。 亚低温抑制氧自由基的产生。 亚低温增加泛激素的合成，促进脑细胞结构和功能修复。 亚低温减少Ca2＋的内流，调节钙蛋白激酶Ⅱ活性。 概述 深度体温(profound hypothermia)：17oC-27oC 中度体温(moderate hypothermia) ：28oC-32oC 轻度体温(mild hypothermia) ： 33oC-35oC 亚低温（subhypothermia）： 28oC-35oC 体温与代谢率的关系 低温对代谢的影响 各器官耗氧量的减少并不是一致的，但大脑明显氧耗下降，肝脏代谢明显下降，解毒能力下降--对药物分解代谢的影响尚进一步研究。 Glu?；K+?；Ca ++轻度?；Na + 、Cl-、Mg ++基本无变化。 低温对循环系统的影响 心脏活动随着温度降低而逐渐减少。 低温下，P-R、QRS、Q-T间期延长，降至17oC时仍能保持窦性节律，10oC-15oC时心脏停跳。 Zellors认为，低温下冠脉扩张。 心脏在25oC-28oC时易发生室颤。 低温时，心脏的耗氧量减少，主要是HR ?、代谢?。 低温对循环系统的影响 低温可引起血液的许多变化： 血细胞压积? 粘稠度? 白细胞? 血小板? BT ? 、CT ? 低温对中枢神经系统的影响 当体温下降至25oC时，脑组织耗氧量仅及正常的1/3 体温每下降1oC，脑血流量减少6.7% 但在复温后，氧耗并非恢复到以前水平，而是增加了15% 低温对中枢神经系统的影响 脑脊液压力也随体温下降而下降，体温每下降1oC，脑脊液压力下降5.5% 体温于25oC时，脑实质容积约缩小4.1% 体温在18-20oC时，脑循环阻断30分钟时是安全的 低温对呼吸系统的影响 影响较少： 随体温下降逐渐抑制 16oC-20oC时，呼吸停止 亚低温治疗的适应症 重型(GCS6-8分)和特重型(GCS3-5分)颅脑损伤病人 广泛性脑挫裂伤、脑水肿 原发性和继发性脑干损伤 难以控制的颅内高压 中枢性高热 所有原因引起的心肺复苏术后患者 亚低温方法 全身降温：安全、可靠 局部降温 体表降温 是获得浅低温及中度低温最常用的方法 常用冰毯、冰水浴、冰屑等 降温前准备 清醒或朦胧者：可先给予亚冬眠或冬眠，然后给予降温。待病人进入冬眠时，调节颅脑降温仪头盔温度在 2℃-5℃，将病人头部放于头盔恒温槽中，注意保护耳廓、枕部和顶部，维持肛温在 33℃- 35℃左右，为加强亚低温治疗效果，室温最好控制在21℃ -24 ℃。 目的：避免发生寒战；肌肉完全松弛；末梢血管扩张良好；中枢作用；病人舒适 昏迷病人：可直接降温或配以氯丙嗪、异丙嗪各 50mg，im，q4-6h 实施方法 在降温过程中，全身各部位温度的下降是不均衡的 常用的探测体温的部位：直肠、鼻咽、食管—体内温度 复温 若设定体温32-35oC，可直接停机 若体温在32oC以下，一般降体温缓慢恢复至32oC，每小时升高1oC左右 低温注意事项 御寒反应：寒战和小血管收缩。若没做降温前准备，基础代谢率将成倍增加，应激状态下，机体可持续到接近衰竭，对机体危害极大，应采取有效措施加以防止。 肺并发症：肺水