超敏反应免疫学应用.ppt

抗体（IgG/IgM）的溶细胞作用 固定并激活补体裂解靶细胞 MAC C3a、C5a等趋化因子 促进吞噬细胞的吞噬作用 Ag-Ab-FCR-MΦ或IC-3b-3bR-MΦ IC-3b-3bR-红细胞（免疫黏附 ADCC Ag-Ab-FCγR-Mφ、NK、N等非吞噬性杀伤靶细胞 导致靶细胞功能紊乱（亢进／抑制） 三、临床常见疾病 １、输血反应　　血型不合引起 溶血性——多见ＡＢＯ不合的输血 非溶血性——ＡＢＯ同型ＨＬＡ异型的多次反复 输血 ２、新生儿溶血症　 母婴Ｒｈ血型不合（母Rh-／胎儿Rh+）母由于输血、流产、分娩等原因接受过Rh刺激 ABO血型不合（母O/胎儿A/B/AB） 3、免疫性血细胞减少症 半抗原型——药物过敏性血细胞减少症 膜抗原改变型——自身免疫性溶血性贫血 　 4、抗体针对交叉反应性抗原所致的疾病 抗膜性肾小球肾炎（肾毒性) 溶血性链球菌×肾小球基底膜 风湿病 A族溶血性链球菌M蛋白×心肌细胞 5、抗受体病 Graves病: LATS（抗TSHR的自身抗体）与TSHR长期结合导致甲状腺细胞分泌大量甲状腺素 重症肌无力（抑制型） Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型 一、概念? ?????????????????????????????????????????????????????????? 中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身的血管基底膜或组织间隙，激活补体和在血小板、中性粒参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒浸润为主的炎症反应和组织损伤。 二、发生机制 游离抗原 + IgG/IgM ? 中等大小免疫复合物（沉积） ? 活化补体 吸引中性粒 血小板参与 抗 原 内源性：类风关病人变性IgG、SLE核抗原 外源性：病原微生物、药物 免疫复合物沉积条件 抗原持续存在 免疫复合物大小: 中等大小(10000kd，19s) 抗原、抗体比例 抗原、抗体理化特性 解剖和血流动力学因素（决定沉积部位） 易沉积于毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小球基底膜和关节滑膜等 其它：血管活性胺类的作用 IC引起组织损伤和致病机制 1、补体 C3a、C4a、C5a——过敏毒素 C3a、C5a、C567——趋化因子 2、中性粒 吞噬免疫复合物 释放溶酶体酶 3、血小板 释放活性胺 激活凝血过程形成微血栓 三、临床常见疾病 （一）局部的免疫复合物病 1．Arthurs反应 动物实验 局部出血、水肿、坏死 2．类Arthurs 如IDDM患者反复注射胰岛素 三、临床常见疾病 （二）全身的免疫复合物病 1．血清病 原因：抗原（TAT、PC、MCAb等） 初次、大量 抗体+存留抗原→中等免疫复合物 1-2周 发热、皮疹、关节痛、淋巴结大、一过性蛋白尿 2．感染后肾小球肾炎 3．结节性多动脉炎 Ⅳ型超敏反应 迟发型 一、概念 由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主的炎症反应。由于反应发生迟缓，再次接触抗原后18-24h后发生，48-72h达高峰，故称为迟发型。 抗 原 胞内寄生物：如胞内寄生菌、病毒、真菌、 寄生虫 细胞性抗原：如肿瘤细胞、移植抗原 * * 第19章 超 敏 反 应 概 述 概念：致敏机体再次接受相同抗原（变应原）而产生的以生理功能紊乱和/或组织损伤为主的特异性免疫应答(病理性)。 分类： Ⅰ型（速发型/过敏反应） 四型 Ⅱ型（细胞毒型/溶解型） Ab Ⅲ型（免疫复合物型） Ⅳ型（迟发型） T Ⅰ型超敏反应 过敏反应 病 例 某男，15岁 主诉：发热，咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过： 青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。 发生机制—致敏阶段 变应原初次刺激 特异性IgE产生 IgE - FcεRⅠ- 细胞 致敏状