压疮防治新进展（上）.ppt

压　 疮 概 述 流行病学分析压疮一般分为三类： 青年人神经病变患者； 高龄患者； 住院患者； 压疮的确切发病率难以确定，原因是数量变化很大。患者在住院期间有3%～10%的病人发生压疮。 概 述 文献还报道了发病率与发病年龄呈稳定性增加，而住院的高龄患者流行病学可增加到20%～32%；70岁或70岁以上年龄患者、髋关节骨折患者，压疮发生率为10%。 概 述 压疮—发生率(国外有关资料统计) 住院老年人，发生率为10%～25% 。 急救医院，发生率为9.2%。 一般医院的发生率为3%～14%。 患病未入院而在家中治疗发生率为50%。 压疮致使对病人的护理量增加了50% 褥疮发生的直接原因 Pressure ClosurShear Capillary 压力 剪切力 血管闭合 皮肤护理是病人的基础护理中一个基本组成部分，压疮一直是临床护理工作中较为棘手的问题。 目前临床主要存在下列问题： 1、对评估不够重视； 2、没有压疮发生率和患病率的基数值； 3、新发压疮存在漏报情况； 4、在压疮预防和治疗方面无论医务人员还是病 人、家属都还在使用一些过时或不恰当的方 法和手段。 压疮的分级——传统分级方法 根据临床表现，压疮可分为三期： I 淤血红润期：身体局部长期受压后，局部血液循环不良，受压部位组织缺血、缺氧，小动脉反应性扩张，使局部呈充血状，局部皮肤表现为红斑以及轻度水肿。如果受压情况继续存在，皮肤呈现青紫色。 ? II 炎症浸润期：毛细血管通透性增加，局部出现大小不一的水疱。真皮及皮下组织也进一步肿胀，皮肤发红，充血，组织硬结更加明显。 ? 压疮的分级——传统分级方法 III 溃疡期 浅度溃疡期：溃疡表浅，深度不超过皮肤全层。?临床表现为溃疡周 缘不整齐，基底部苍白（血液供应障碍），肉芽组织生长不良。还 可发现创面周缘有厚而坚硬的瘢痕组织形成。 深度溃疡期：浅度溃疡向深层次发展，累及筋膜、肌肉甚或骨骼。 临床表现为创面呈现黑色坏死状；如并发有细菌感染，创面分泌物 常有异味，呈脓性。 压疮的分级——国际分级方法 National Pressure Ulcer Advisory Panel (1989)标准分级 Stage 1: 皮肤完整,在受压发红区手指下压,皮肤颜色没有变白 Stage 2: 皮肤损失表皮或真皮,成表浅性溃疡.(水泡,擦伤等) Stage 3: 伤口侵入皮下组织,但尚未侵犯肌膜.(火山状伤口) Stage 4: 伤口坏死至肌肉层,骨骼,肌腱等 压疮发生的原因 外源性因素 内源性因素 压疮——外源性因素 目前公认的四种因素： 压疮的多发部位 压疮最多发生在受压迫和剪切力及有骨性突起部位。 压疮的常见部位为：坐骨（24%）、骶尾骨（23%）、 足跟（11%）、外踝（7%）、 髂前上棘（4%） 压疮的高发部位 压力导致的病生理改变 局部组织处于持续不减轻的压迫下，产生血液循环障碍，毛细血管及微静脉扩张、水肿、吞噬细胞浸润，继而血小板聚集，组织细胞肿胀及血管周围出血，同时汗腺及皮下脂肪出现退化，表皮坏死脱落。持续缺血、缺氧、营养不良而导致软组织溃烂和坏死。 与持续时间、压力强度有关 表皮压强达到60mmHg时，皮肤内血流降至正常的33%； 承受69mmHg的压力持续2h以上即可发生不可逆损伤。 ——翻身间隔时间不得大于2小时。 ——手术病人持续压力超过1小时就有发 生压疮的可能！ 2. 机体组织的压力耐受性：皮肤肌肉组织 压力造成的损害是由深至浅的； 长时间压迫，2天深部肌肉损害已出现， 1周后才出现肉眼可见的皮肤损害。 ——局部压红或浅表破溃处理后可能形成更大更深的创面； 压疮发生机理——垂直压力 压力造成毛细血管血流受阻，组织缺血及缺氧 肌体组织的压力耐受性：皮肤 大于 肌肉组织 外部压力作用于皮肤2小时后，肌肉会