溺水的急救医疗护理专题医疗讲座.ppt

溺水的急救医疗护理专题医疗讲座 儿童伤害以溺水、交通伤害为前两位死因，占总死亡的66%； 溺水是1至14岁儿童第一位死因，约占同年龄人群伤害死因的一半。 中国儿童死因调查 主要内容 基本概念 溺水的原因 发病机制 主要临床表现 急救与护理 概念 是由于人体淹没在水中或其他液体中，呼吸道被大量的水、泥沙、杂物堵塞或因惊恐、寒冷、异物等刺激反射性地引起喉痉挛，引起的窒息和缺氧。 淹溺的进程很快，若抢救不及时一般4~6 min即可呼吸心跳停止死亡。研究指出，溺水者溺水6~9 min死亡率达65%，超过25 min，就可100%合并严重的后遗症甚至死亡。但是，若在1~2 min内得到正确救护，挽救成功率可以达到100%，因此，溺水急救必须分秒必争。 溺水的原因 一、不熟悉水性意外落水 是气管内吸入大量水分阻碍呼吸，或因喉头强烈痉挛，引起呼吸道关闭，窒息死亡。 人落水后，水、泥沙等杂物阻塞呼吸道，或因呼吸道痉挛而引起缺氧、窒息、死亡。落水被淹后一般4~6分钟即可致死。溺水多见于儿童、青少年和老人，以误落水中为多，偶有投水自杀者，意外事故如遇有洪水、船只沉翻等也是重要原因。 溺水的原因 二、熟悉水性而遇到意外的情况 1.手足抽筋是最常见的。主要是由于下水前准备活动不充分、水温偏冷或长时间游泳过于疲劳，小腿抽筋时会感到小腿肚子突然发生痉挛性疼痛。 2.有时因潜入到浅水而造成头部损伤而发生溺水。 3.有时候（特别是一些老年人）会因为心脏病发作或中风引起意识丧失，而发生溺水。 4.还有另外一种，就是本身会水，在游泳过程中因为不小心吸入少量水进入气管而引发咳嗽，由于没有恰当处理，反而坚持继续游泳，在头沉入水下的过程中呛咳，引起的大量水引入肺部，造成溺水。 发病机制 1.干性淹溺 主要是因为溺水者紧张、惊恐、寒冷等因素强烈刺激，反射性地引起喉头和支气管痉挛，造成急性窒息和缺氧，还可反射性的引起心脏停搏。 2.湿性淹溺 因大量的水、泥沙、杂物等经口鼻进入呼吸道，造成呼吸道阻塞和肺组织损伤，阻碍气体交换，引起机体缺氧和二氧化碳潴留。 （1）海水淹溺 海水渗透压高，含3．5％氯化钠、大量钙盐和镁盐。肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺泡腔和肺泡间质渗出，引起肺水肿。高钙血症可引起心动过缓，甚至心搏骤停；高镁血症可抑制中枢神经和周围神经功能，使血管扩张、血压降低。 （2）淡水淹溺 因为淡水渗透压低，可迅速通过肺泡壁毛细血管进入血循环。肺泡壁上皮细胞受到损害，肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻碍气体交换，造成全身严重缺氧。淡水进入血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯及低蛋白血症。红细胞在低渗血浆中可被破坏而发生血管内溶血，引起高钾血症甚至心搏骤停。 主要临床表现 烦躁不安、意识障碍、抽搐、牙关紧闭甚至昏迷 1.神经系统 口鼻充满泡沫、泥沙或藻类，呼吸表浅、不规则甚至呼吸停止 2.呼吸系统 面部青紫、肿胀、双眼充血，四肢冰冷，脉搏细速、血压下降，心律失常，心室颤动或停搏 4.循环系统 少尿或无尿 5.泌尿系统 病人上腹部膨胀、隆起伴胃扩张，有大量积水，可表现恶心、呕吐。溺海水者，多有口渴 3.消化系统 少数病人合并骨折或其他外伤 6.运动系统 实验室及其它检查 有低氧血症、高碳酸血症和酸中毒 血气分析 肺水肿征象，继发肺部感染或急性肾衰竭等严重并发症而死亡 胸部X线 外周白细胞总数和中性粒细胞增多，红细胞和血红蛋白血液被浓缩或稀释而有所不同，海水淹溺者血钠增高；淡水淹溺者血钾增高，血钠、血氯降低。 血液检查 可有蛋白尿、管型尿，发生溶血时出现血红蛋白尿 尿液检查 出现不同类型的心率失常或ST-T改变 心电图检查 急救护理 现场救护 转运途中救护 院内救护 现场救护 1、拨打120 现场救护 清理呼吸道 溺水者被救起后应立即清理呼吸道，清除口鼻中泥沙污物，呕吐物，取下假牙，松解衣领、腰带、通畅气道 救护人员一腿跪下，另一腿屈膝，将患者腹部置于救护者屈膝的腿上，头部向下并偏向一侧，用手按压背部，驱使水向体外排出。 膝顶法 将患者面朝下扛在救护者的肩上，救护者的肩顶住患者的腹部，快步奔跑上下抖动以达到排水的目的 肩顶法 从溺水者背后双手抱住其腰腹部，使患者背部在上，头胸部下垂，摇晃患者，以利倒水。 抱腹法 现场救护 心肺复苏 心肺复苏 如呼吸、心跳停止，立即进行人工呼吸 和胸外心脏按压，如口对口呼吸、气管插管、吸氧等 保暖 四肢做向心性按摩，促进血液循环。 清醒者给热饮料 转 运 途 中 救 护 1.心肺复苏有效者，高流量氧气吸入 2.未恢复者，边转运边抢救 3.静脉通道，及时用药 4.观察生命体征的