卡维地洛的临床应用.ppt

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卡维地洛: 对高血压患者血脂的作用 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 -0.2 -1.0 -0.8 -0.6 -0.4 6个月后均值改变 (mmol/l) 总胆固醇 高密度脂蛋白 低密度脂蛋白 甘油三脂 卡维地洛 25–50 mg qd (n=110) 卡托普利 25–50 mg qd (n=110) Hauf-Zachariou et al (1993) 缺血性心脏病 糖尿病 高脂血症 肾功能衰竭 抗肾上腺素能药物治疗高血压: 在特殊人群的应用 卡维地洛可改善心衰患者的肾血流 0 100 200 300 400 500 600 700 800 900 安慰剂 美托洛尔l 卡维地洛 基值 6 个月后 肾血流 (毫升/分钟) (n=4) (n=4) (n=6) *p=0.02 vs 安慰剂和美托洛尔 (6个月 ) ?p=0.03 vs 基值 * ? Abraham et al (1998) 卡维地洛或阿替洛尔对尿白蛋白水平的影响 0 5 10 15 20 25 30 降低 升高 卡地维洛 (n=65) 阿替洛尔 (n=69) 患者 (%) 持续时间: 2 个月 两药对照,统计学上有显著意义, (p=0.017) Marchi and Ciriello (1998) 血压(mmhg) 金络治疗轻、中度血压临床试验效果 卡维地洛与拉贝洛尔治疗 轻中度高血压病399例的比较 结果: (1)两组服药前后血压均明显下降,但组间无明显差异 (2)卡维地洛组有47例(47%)在最初2周服20mg/天已达有 效标准,4周后30例显效。其余53例加量到40mg/天,有30例。 4周后总有效率76%。 拉贝洛尔最初2周,43例有效,其余57例加量到200mg/天, 有26例有效,4周后总有效率66%。 两组间比P?0.05 (3)卡维地洛n=299 总有效率86%(显效64.6 % 有效21.48%),开放组199例中49例治疗4周有效者继续服6月,最大疗效3-4周 卡维地洛与拉贝洛尔治疗 轻中度高血压病399例的比较 卡维地洛降压作用显著、平稳,使用安全 有效地降低血压,减轻症状,控制病情进展,降低心、脑、 肾并发症的发生 降血压的同时,不减少脑肾血流量,不影响肾功能,肾功能 受损患者勿须调整剂量 对脂类、糖类代谢无不良影响,伴糖尿病患者使用安全 对心率无影响或使其轻微减慢。 卡维地洛治疗高血压的特点 卡维地洛与心力衰竭 有关心衰理论和实践的进展 ?第一阶段(解剖学阶段): ——20世纪70年代以前 ——认识形成心衰的疾病 ——心衰是心肌收缩功能不足所致 ——治疗:强心药(洋地黄)和利尿 ?第二阶段(血流动力学阶段): ——20世纪70年代至90年代 ——认识心衰的血流动力学机制 ——心衰中前后负荷的作用 ——治疗:血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物 有关心衰理论和实践的进展 ?第三阶段(神经体液阶段): ——20世纪90年代以后 ——认识交感、副交感系统在心衰中的作用 ——认识RAS系统在心衰中的作用 ——认识许多新的内分泌因子 ——认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面,成为预后的不利因素 ——治疗:对ACEI治疗心衰的重新认识,β-阻滞剂的临床应用 ?第四阶段(分子生物学阶段?): ——基因在心衰中的改变 ——基因治疗? 有关心衰理论和实践的进展 有关心衰的研究向两个方面发展: ?微观方面:心衰发病的分子生物学机制及基因治疗 ?宏观方面:大规模临床试验 ——新药的临床评价 ——老药的重新评价 ——观察重点为预后指标:总死亡率、心脏病死亡率、心衰加重、心衰住院、猝死、生活质量等 β-阻滞剂治疗心衰的机制 ?心衰时,交感张力增高,β-受体密度下调,心肌内源儿茶酚胺合成减少。Β-阻滞剂可逆转这一过程 心衰患者与健康人?1 、?2密度比较 ?1 80 60 40 20 0 健康人 心衰患者 * * * * * * P?0.05 * * P=NS ?2 受体密度(f mol/mg) Bristow et al 1990 β-阻滞剂治疗心衰的机制 ? β-阻滞剂可减慢心率,保证充盈 ? β-阻滞剂可降低心肌氧耗量,使缺血改善 ? β-阻滞剂有降压作用,可用于高血压合并心衰 ? β-阻滞剂有一定抗心律失常作用 β-阻滞剂治疗心衰的机制 ? 心衰时,交感张力增高,可激活RAS系统,产生不利作用。 β -阻滞剂可逆转这一过程 ? β - 阻滞剂可改善舒张功能 地高辛 利尿剂 改善

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