病理学和病理生理学黄疸.ppt

病理学和病理生理学黄疸 定义 黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮肤、粘膜、巩膜、部分组织器官的黄染。 正常血清胆红素浓度：3.4~17.1umol/L 肉眼黄疸： ﹥34.4umol/L 隐性黄疸： 17.1umol/L~ 34.4umol/L 一、正常胆红素代谢 二、黄疸 主要内容 来源 生成 运输 代谢 肠道中的转变 肠肝循环 一、正常胆红素代谢 胆红素的来源： 衰老RBC（80%~85%） 骨髓内作为“无效造血”原料的血红蛋白 组织中非血红蛋白的血红素酶类 一、正常胆红素代谢 胆红素的生成： 衰老RBC→单核巨噬细胞系统破坏→血红蛋白 血红素 胆绿素 珠蛋白 微粒体血红素加氧酶 胆绿素还原酶 未结合胆红素 （间接胆红素） （非酯型胆红素） 脂溶性：细胞毒性 尿（-） 未结合葡萄糖醛酸 一、正常胆红素代谢 胆红素在血液中的运输： 胆红素-白蛋白复合体 一、正常胆红素代谢 肝脏对胆红素的代谢 摄取 脱白蛋白，结合Y蛋白/Z蛋白→内质网 结合（酯化） 75%非酯型胆红素+葡萄糖醛酸 排泄 随胆汁排入肠道 BGT 结合胆红素 （直接胆红素） （酯型胆红素） 结合葡萄糖醛酸 水溶性：无毒 若超过阈值，尿（+） 未结合（非酯型/间接胆红素） 结合（酯型/直接）胆红素 脂溶性 水溶性 可穿过细胞膜，进入脑组织产生毒性 不能穿过细胞膜、无毒 不能从肾小球滤过 可从肾小球滤过 胆红素定性实验间接阳性 胆红素定性实验直接阳性 酯型胆红素和非酯型胆红素特点的比较 一、正常胆红素代谢 胆红素在肠道中的转变，胆素原肠肝循环 结合胆红素（肠道） 尿胆素原 粪胆素原 80%-90% 氧化 （粪胆素原 粪胆素） 随粪便排出 10%-20% 肠粘膜 肝脏 门静脉 胆汁 肠道 小部分经肝V 体循环 肾 尿 氧化 （尿胆素 尿胆素原） 还原 （一）分类 按发病原因 溶血性、肝细胞性、梗阻性 2. 按病变部位 肝前性、肝性、肝后性 3. 按血清增多胆红素类型 非酯型胆红素增多型 酯型胆红素增多型 二、黄疸 (二)病因与发病机制 （1）溶血性黄疸 机制：红细胞破坏过多，释出过多血红蛋白，代谢生 成大量未结合胆红素，超过肝脏处理能力 原因： 免疫性：异型输血，自身免疫性溶血 生物性 ：脾功能亢进 理化性 遗传性：遗传性球形细胞增多症——红细胞膜缺陷 蚕豆病——葡萄糖-6-磷酸脱氢酶酶缺陷 新生儿生理性黄疸（血清非结合胆红素轻度↑ ） 血清非酯型胆红素↑↑ 特点 粪、尿胆素原↑ 尿胆红素（-） （3）梗阻性黄疸 机制：肝内外胆管完全或不完全堵塞，结合胆红 素排出困难返流入血 原因：异物：胆管结石 肿瘤：胆管癌 炎症 先天性狭窄 (二)病因与发病机制 血清酯型胆红素↑ ↑ 特点 粪胆素原↓（陶土便），尿胆素原↓ 尿胆红素（+） （2）肝细胞黄疸 机制：肝细胞对胆红素代谢功能障碍 摄取 结合（酯化） 排泄：结合胆红素返流入血，血清结合胆红素↑ ↑ 原因：肝炎、肝中毒、肝硬化、肝癌等 (二)病因与发病机制 ：血清非结合胆红素↑ 血清酯型胆红素↑ ↑，非酯型胆红素↑ 特点 尿胆素原↑：肝排泄减少，入血增多 尿胆红素（+） 粪胆素原↓ （四）黄疸对机体的影响 1. 核黄疸：新生儿特别是早产儿，当血清非结合胆红素浓 度过高（阈值为307.8～342μmol/L），可通过血-脑脊液屏障 进入脑内，并主要沉积于大脑基底神经核的细胞内，使其发生 黄染、变性、凋亡和坏死，即核黄疸。 2. 胆汁淤滞与反流对机体的影响 （1）消化系统： 损伤肝细胞； 影响脂溶性Vi