《结肠癌》滕州市工人医院.pptVIP

结肠的淋巴结分为结肠上淋巴结、结肠旁淋巴结、中间淋巴结和中央淋巴结四组，中央淋巴结位于结肠动脉根部及肠系膜上、下动脉的周围，再引流至腹主动脉周围淋巴结。 支配结肠的副交感神经左右侧不同，迷走神经支配右半结肠，盆腔神经支配左半结肠。交感神经纤维则分别来自肠系膜上和肠系膜下神经丛。 结肠癌(colon cancer)是胃肠道中常见的恶性肿瘤，以41^65岁发病率高。在美国其发病率和死亡率位于第三位。 * 《2012中国肿瘤登记年报》报道，每分钟就有6人确诊为癌症 ，我国近20年来癌症呈现年轻化及发病率和死亡率“三线”走高的趋势 ； 在我国近20年来尤其在大城市，发病率明显上升，且有结肠癌多于直肠癌的趋势。 在我国近20年来尤其在大城市，发病率明显上升，且有结肠癌多于直肠癌的趋势。 结肠癌是常见的恶性肿瘤，结直肠癌发病率在我国位于恶性肿瘤的第三位，死亡率10.25/10万，并呈逐年上升态势，位于恶性肿瘤致死原因的第五位。流行病学方面，中国人结直肠癌与西方人比较有3个特点：1、直肠癌比结肠癌发病率高2、中低位直肠癌占直肠癌比例高，约70%，因此大多数直肠癌可在直肠指诊时触及；3、青年人（30岁）比例较高，占12%-15%。但近几年来，随着人们生活水平的提高及饮食结构的改变，结肠癌比例亦逐渐增多。而结肠癌发病率上升较快。 结肠癌根治性切除术后五年生存率一般为60%-80%，TNM I期病人根治性切除后的5年生存率可达90%以上，而IV期的病人小于5%。 大肠癌时从细胞向癌变演进，从腺瘤一癌序列约经历10^-15年，在此癌变过程中，遗传突变包括癌基因激活(K ras , c-myc, EGFR )、抑癌基因失活(APC, DCC,P53)、错配修复基因突变(HMSHI, HLHl, PMSl, PMS2, GTBP)及基因过度表达（COX-2、CD44v）。APC基因失活致杂合性缺失，APC/B-catenin通路启动促成腺瘤进程;错配修复基因突变致基因不稳定，可出现遗传性非息肉病结肠癌(hereditory non-polyposis colon cancer, HNPCC)综合征。 从病因看半数以上来自腺瘤癌变，从形态学上可见到增生、腺瘤及癌变各阶段(图40-13)以及相应的染色体改变。随分子生物学技术的发展，同时存在的分子事件基因表达亦渐被认识，从中明确癌的发生发展是一个多步骤、多阶段及多基因参与的细胞遗传性疾病。在此癌变过程中，遗传突变包括癌基因激活(K ras , c-myc, EGFR )、抑癌基因失活(APC, DCC,P53)、错配修复基因突变(HMSHI, HLHl, PMSl, PMS2, GTBP)及基因过度表达（COX-2、CD44v）。APC基因失活致杂合性缺失，APC/B-catenin通路启动促成腺瘤进程;错配修复基因突变致基因不稳定，可出现遗传性非息肉病结肠癌(hereditory non-polyposis colon cancer, HNPCC)综合征 结肠癌病因虽未明确，也不是本节课的重点内容，但是我想大家对病因还是很感兴趣的，我就多介绍一些。但其相关的高危因素渐被认识，如过多的动物脂肪及动物蛋白饮食，缺乏新鲜蔬菜及纤维素食品；缺乏适度的体力活动。遗传易感性在结肠癌的发病中也具有重要地位，如遗传性非息肉性结肠癌的错配修复基因突变携带的家族成员，应视为结肠癌的一组高危人群。有些病如家族性肠息肉病，已被公认为癌前期疾病；结肠腺瘤、溃疡性结肠炎以及结肠血吸虫病肉芽肿，与结肠癌的发生有较密切的关系。 （1）病从口入，饮食与致癌物质：统汁资料表明．结直肠癌发病率高的国家．其人均动物蛋白质、动物脂肪的消费量大．与结直肠癌呈正相关。高脂、高蛋白食物能使粪便中甲基胆蒽物质增多：动物实验已表明甲基胆蒽可诱发结直肠癌。饮食纤维与结直肠癌的发病率也有密切关系。调查资料显示结直肠癌高发区人的每天平均粪便重量比低发医轻；饮食纤维中的戊糖且有很强的吸水能力．所以高纤维饮食的摄入日可增加粪便的体积重量．使得粪便通过肠道速度加快，减少肠道中有害物质的形成及活性．缩短致癌物质与肠粘膜的接触时问。 动物实验表明二甲基肼可以诱发大鼠的结直肠癌，肉类、鱼类食物高温烹调产生的热解物中含有多种能诱发大鼠结直肠癌的诱变剂和致癌物质。流行病学研究发现人群钙和维生索D摄入馈与结直肠癌发病呈负相关。 (2)结直肠的慢性炎症：如溃疡性结肠炎、血吸虫病使肠粘膜反复破坏和修复而癌变。 (3)遗传因素：结直肠癌是一类遗传学背景比较突出的恶性肿瘤．10％～15％的结直肠癌病人为遗传性结直肠肿瘤，属于常染色体显性遗传病，常见的有家族性腺瘤性息肉病(FAP)和遗传性非息肉病性结肠癌(HNPCC