二尖瓣狭窄 瓣膜病.pptVIP

瓣膜病;第一节二尖瓣疾病;（一）病理解剖 正常成人二尖瓣口面积为4～6cm2。二尖瓣狭窄症状的程度取决于瓣口的大小。 瓣口面积2.5cm2，无明显血流动力学意义； 瓣口面积1.5～2.5cm2，为轻度狭窄； 瓣口面积1～1.5cm2，为中度狭窄； 瓣口面积 1cm2，为重度狭窄。; 按病变程度与性质，可将二尖瓣狭窄分为二型： 1.隔膜型： a.边缘粘连 b.瓣膜增厚 c.隔膜漏斗 2.漏斗型：前后瓣极度增厚和纤维化，瓣体部活动消失，腱索和乳头肌有限制缩短和粘连，整个瓣膜形成一个强直的漏斗，长伴有显著的反流。;（二）病理生理 风湿热是一种自身免疫现象，是由A族溶血性链球菌细胞壁抗原与心脏中发现的某种抗原的抗体之间的交叉反应造成的。 风湿热→二尖瓣狭窄杂音→临床症状→严重丧失活动能力（整个过程分别约间隔10年左右） ;二尖瓣狭窄所产生的病理生理改变可分为两个期: 1.慢性肺瘀血期 二尖瓣狭窄→左房压力升高→左房扩张→肺静脉和肺毛细血管压升高→肺静脉和肺毛细血管扩张和瘀血→肺瘀血 2.肺动脉高压期 引起肺静脉高压可通过三种机制引起肺动脉高压: ①肺动脉压力“被动性”增高 ②主动性肺小动脉痉挛 ③肺小动脉由功能性收缩演变为器质性狭窄和硬化 ;二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压的影响 二尖瓣开口面积 左房室跨瓣压差 左房压 正常 4～6cm2 0（舒张期 ） 正常 轻度狭窄 1.5～2.0cm2 轻度升高 轻度升高 中度狭窄 1.0～1.5cm2 中度升高 中度升高 重度狭窄 1.0cm2 20mmHg 25mmmHg ;（三）检查方法 超声心动图是二尖瓣狭窄诊断及量化的可靠方法 M型：EF斜率↓、A峰消失、后叶前 向移动和瓣叶增厚。 B型：瓣膜形态及活动度，测量瓣口面 积。房、室大小。 Doppller：测量跨瓣压差、瓣口面积。 彩色多普勒：观察二尖瓣的射流。 ;（四）超声表现;（4）瓣下结构损害。包括腱索、乳头肌增粗、挛??，甚至融合。 （5）左房增大，房间隔向右房移位。左室内径正常或稍缩小。 （6） 左房血栓形成。左房内血流淤滞，出现“烟云样”回声。部分病人可在左房内出项附壁血栓。 （7）肺动脉及其分支内径增宽，右室扩大。;2.M型超声心动图 （1）二尖瓣前叶运动曲线呈“城墙样”改变。EF斜率降低，EC幅度减小。 （2）肺动脉高压形成后，肺动脉瓣后叶曲线“a”波消失，CD段提前关闭，呈“W”或“V”形。;3.多普勒超声 （1）彩色多普勒 ①左室流入道血流经过二尖瓣瓣口时变细，形成射流。射流束主要显示为以红色为主的五彩镶嵌状，色彩亮丽，在离开二尖瓣瓣尖后，直径迅速增大，在左心室内形成五彩镶嵌的“烛火状”形态。 ②血流柱的形态和方向不一致。 ③心尖四腔心切面可见三尖瓣收缩期蓝色为主的五彩镶嵌的反流束。;（2）频谱多普勒超声心动图 ①二尖瓣狭窄时，左心房内血流速度减低，经过二尖瓣口血流速度增加，常1.5m/s。二尖瓣口射流速度超过脉冲多普勒测量范围，会出现混叠效应，此时需采用连续多普勒记录。 ②二尖瓣口的舒张期射流频谱曲线表现为： E波上升速度增快，峰值高于正常，E波下降速度明显减慢，下降时间延长；A波峰值高于正常，下降速度增快。当出现心房颤动时，则A峰消失，代之为实填的宽频谱，频谱呈单峰状。 ③二尖瓣跨瓣压差增大。 应用柏努利方程，通过测量二尖瓣舒张期最大血流瞬间流速（Vmax）可计算出舒张期左房与左室之间的最大瞬时压力阶差（PGmax）和平均压差。PGmax=4Vmax2。;④利用多普勒频谱计算狭窄的瓣口面积 1）压力减半时间法（PHT法） 血流通过二尖瓣时跨瓣压力随时间变化而变化。瓣膜狭窄时，速度峰值会更高，但压力阶差降低所需时间将延长，并且狭窄越严重，压力降低越慢。（压力阶差需维持更长的时间以将血流推过狭窄的瓣膜。）