妊娠与肺栓塞 （一）.pptVIP

孕产妇肺栓塞的早期识别和处理 麻醉科·王耀堂 发生概况 欧美国家孕产期肺栓塞的发生率为0.01～0.04％；是同龄非妊娠妇女的5倍，产后2个月之内发生率高于产前2～3倍； 国内调查了9621例孕妇，发生率0.003%,(?) 北京协和医院肺栓塞的尸检率是3%。 孕产妇因肺栓塞造成猝死的有34％发生在1 h内，39％在24h内，27％在3～5 d内。 在美国，肺栓塞已经超过感染、出血、先兆子痫、子痫成为孕妇死亡的主要原因 诊断率低的原因 我国对肺栓塞的防治与研究工作起步较晚,尚处于初级阶段 其发病可以从极为隐袭到突然猝死,临床表现多样并且不具有特异性 在妊娠妇女中，深静脉血栓症常常没有十分明显的表现，也使得诊断该病也较为困难。 医师重视不够以及对检查方法的顾虑 栓子 栓子 99%的栓子是血栓。 90%的血栓来自深静脉血栓（DVT） 75%～90％PE的栓子来源于下肢DVT 常见栓子来源：髂外静脉、股静脉、股深静脉、胫后静脉、比目鱼肌静脉 栓子形成的条件 1. 静脉血瘀滞 2. 高凝状态 3. 术后或分娩后 孕妇的其他因素 孕酮的作用 静脉平滑肌松弛-血流缓慢-下肢瘀血-血栓形成 遗传缺陷 某些女性具有血栓形成的遗传缺陷（抗凝酶、凝血因子） 分娩、剖宫产时血管壁受损 空气栓塞、羊水栓塞 高危因素 年龄大于35岁； 长期卧床孕妇 ； 体重增长过多孕妇； 产次大于3次； 手术产；(急诊剖宫产大于择期) 出血，感染； 病理和病理生理学 （一）病理改变：肺栓塞常见为多发及双侧性的，下肺多于上肺，好发于右下叶肺，约达85％。栓子可从几毫米至数十厘米，按栓子的大小和阻塞部位可分为： (1) 急性巨大肺栓塞：急性发作，起病过程为几小时到 24 小时，肺动脉干被栓子阻塞达 50%，相当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。 当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称骑跨型栓塞。 病理和病理生理学 (2) 急性次巨大肺栓塞：不到两个肺叶动脉受阻。 (3) 中等肺栓塞：主肺段和亚肺段动脉栓塞。(4) 小肺动脉栓塞：肺亚段动脉及其分枝栓塞。 当肺动脉主要分枝受阻时，肺动脉即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常。 如未得到正确治疗，并反复发生肺栓塞，肺血管进行性闭塞至肺动脉高压(慢性血栓栓塞性肺动脉高压)，继而出现慢性肺原性心脏病。 病理和病理生理学 1. 呼吸生理的改变 (1)肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注带，造成通气 - 灌注失衡，无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。 (2)通气受限：栓子释放5－羟色胺、组织胺、缓激肽等，引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高。 病理和病理生理学 (3)肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质维持肺泡的稳定性。当肺血流终止2～3小时后，表现活性物质即减少，肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，患者有咯血。 (4)低氧血症：原因：V/Q比例失调，心衰时，混合静脉血氧分压低下；当肺动脉压明显增高时，通气--灌注明显失常，严重时可出现分流。 血液动力学改变 肺栓塞后肺血管床减少， 肺血管阻力和肺动脉压力增加， 肺毛细管血流阻力增加， 引起急性右心衰竭，心输出量骤然降低，血压下降等。 70% 病人平均肺动脉压 20 mm Hg, 一般为 25～30 mm Hg， 临床表现类型：取决于堵塞的肺段数 临床表现 特别注意 对于单纯性的呼吸困难，进行性加重，无其他原因应考虑PE可能 体格检查 肺动脉高压体征 P2亢进、肺动脉瓣区收缩期杂音等 右室负荷增加体征， 胸腔积液或肺病变表现。 常见的体征为呼吸增快、紫绀、肺部湿罗音或哮鸣音，肺血管杂音，胸膜摩擦音或胸腔积液体征。 循环系统体征有心动过速， 低至中等度发热，少数患者早期有高热。 诊断 常见症状：无特异性； 突发原因不明的呼吸困难；90％ 胸骨前酷似心肌梗塞样疼痛； 不明原因的心肺功能减退； 烦躁不安、惊恐、濒死感、出冷汗、血压下降、休克、晕厥 初筛检查 D二聚体测定：明显增高。敏感性为98％，特异性为30％。在孕妇中的应用受到质疑。 动脉血气：主要表现为低氧血症，由于心肺血管床受阻，氧分压(PaO2)降低，而肺泡死腔增大，出现过度通气，导致二氧化碳分压(PacO2)降低。 心电图检查：最常见而且最早出现的是窦性心动过速．各种房性快速心律失常，如房颤。 确诊试验 放射性核素肺通气／灌注扫描(ventilation／qer．fusion，V／Q) 能反映肺栓塞的特征性改变。 ①肺通气扫描正常，而灌注扫描呈典型肺段分布的灌注缺损，则高度怀疑PE。 ②病变部位既无通气也无血流灌注，可能为肺实质病变，不能诊断P