外科休克PPT临床学院外科学系 .pptVIP

诊断 感染灶+休克+SIRS →MODS 全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome,SIRS) ? T 380C或 360C； ? HR 90次/分； ? R急促20次/分或过度通气， PaCO2 4.3kPa; ?白细胞计数12×109/L或4×109/L，或未成熟白细胞10％ 诊断 感染性休克的两种临床表现 临床表现 冷休克（低动力型） 暖休克 神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒 皮肤色泽 苍白、紫绀或花斑样紫绀 淡红或潮红 皮肤温度 湿冷或冷汗 温暖、干燥 毛细血管充盈时间 延长 1-2秒 脉搏 细速 慢、有力 脉压（mmHg） 30 30 尿量（每小时） 25ml 30ml 治疗 原则：休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染， 休克纠正后，着重治疗感染 1、控制感染：① 处理原发感染灶 ② 应用抗菌药物 ③ 改善病人一般情况，增强抵抗力 2、补充血容量 3、纠正酸中毒：发生较早，而且严重 4、心血管药物的应用 5、皮质类固醇的应用 小结 掌握休克的基本概念、分类、病理生理变化、临床表现、诊断要点 熟练掌握休克的一般监测，并对特殊监测结果进行分析 掌握各型休克的治疗原则 * * 特殊监测 1、中心静脉压(CVP)：正常值0.49-0.98Kpa（5-10cmH20） 特点：① 变化比动脉压早 ②代表了右心房或胸腔段腔静脉的压力变化。可反映全身血容量和右心功能之间的关系。 低血压情况下： 0.49Kpa（5cmH20）：血容量不足 1.47Kpa（10cmH20）：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。 1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰 肺毛细血管楔压(PCWP)：了解肺静脉，左心房和左心室舒张末期的压力反映肺循环阻力。 正常值：0.8-2.0Kpa（6-15mmHg）， PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增加 ，应限制输液。 心排出量（CO）和心脏指数（CI） 心排出量:心率和每搏排出量的乘积。4-6L/min 心脏指数：2.5~3.5L/（min.m2） 动脉血气分析 正常值：PaO2： 80-100mmHg PaCO2：36-44mmHg PH：7.35-7.45 PaCO2 45-50mmHg而通气良好，提示有严重肺功能不全。 PaO2 60mmHg吸氧后无改善，提示ARDS 5、动脉血乳酸盐测定：正常值1～1.5mmol／L，大于10mmol/L时死亡率95% 6、弥散血管内凝血的实验室检查：?三项+微血管栓塞+出血 血小板计数80×109/L 纤维蛋白原1.5g/L或进行↓ 凝血酶原时间较正常延长3秒 3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性 血涂片中破碎红细胞 2％ 确诊DIC 7、氧供应（DO2）和氧消耗（ VO2 ） 当氧消耗随氧供应而相应提高时，提示此时的氧供应还不能满足机体代谢需要，应提高氧供应。 治疗 原则：去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常代谢。 重点：恢复灌注和足够的氧供。防止MODS. DO2 600ml/min.m2 VO2 170ml /min.m2 CI 4.5L/min.m2 一般紧急治疗 尽快控制活动性大出血 保持呼吸道通畅 休克体位 保暖、吸氧 尽早建立液体通路 补充血容量：抗休克的根本措施 补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 根据监测指标，调节输液量和速度 积极处理原发病、纠正酸碱平衡失调 尽量恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病。如内脏大出血的控制，坏死性肠袢的切除，消化道穿孔的修补等，有时应在抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。 纠正酸碱平衡失调时，宁酸勿碱，休克较为严重时，经生化检查有酸中毒、可用碱性药物5%碳酸氢钠。 碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重。 心血管活性药物的应用 在容量复苏的前提下应用血管活性药物以维持脏器灌注。提高血压是其首要目标。 血管收缩剂-去甲肾上腺素 作用：间接兴奋α、β受体，血管收缩剂， 兴奋心肌，收缩血管，提高周围循 环阻力和升血压，增加冠脉血