面肌痉挛宣讲课件.ppt

面肌痉挛宣讲; 面肌抽搐是一侧面神经兴奋性的功能失调综合征，少数病人可合并三叉神经痛或舌咽神经痛。目前，对本病的发病机制大多认为是面神经在邻近脑干的神经根部遭受异位血管压迫所致。;解剖回顾;;概述;;诊断：根据临床特征性表现及无神经系统阳性体征。诊断不难。 鉴别诊断： 1.功能性眼睑痉挛：发生于老年妇女，常双侧性，无下半部面肌抽搐。 2.习惯性面肌抽动症：多发生在儿童及青年，常为较明显的肌肉收缩，与精神因素有关。 ;3.Meige综合征 也称为睑痉挛-口下颌肌张力障碍综合征，表现两侧睑痉挛，伴口舌、面肌下颌、喉和颈肌肌张力障碍，老年妇女多发。? 4.神经精神抑制剂引起面肌运动障碍:有新近服用奋乃静、三氟拉嗪、氟哌啶醇等强安定剂或甲氧氯普胺的病史，表现为口的强迫性张大或闭合，不随意舌外伸或卷缩等。 ;病因研究进展;Campbell和Keedy1947年曾在2例面肌抽搐的病人中发现了异位血管压迫面神经。Gardner1959年采用神经血管减压术治疗面肌抽搐，Jannetta等1966年使用手术显微镜行神经血管减压术，在47例手术中治愈率达85.1％，指出有效的减压区是在邻近脑干的面神经根处。松岛（Matsushima）1990年通过20例尸检资料，进一步支持Jannetta的论点。国内左焕宗1981年报道了此项手术，段云平等1988年报道了233例小脑脑桥角区神经血管减压术，其中面肌抽搐50例，术中发现许多病人在局麻意识清醒的情况下，当剪开面神经表面增厚的蛛网膜时，病人的面肌抽搐立即消失（三叉神经痛病人的颜面疼痛也是这样突然消失）。故认为此类疾病的病因除异位血管对神经的压迫外，局部蛛网膜的增厚和粘连也是促成神经根受压的另一重要因素。 Kobata等（1995）认为，中老年病人多由于动脉硬化所引起；30岁的年轻病人，大多由于蛛网膜增厚压迫面神经而导致。这种减压术既能消除致病的原因，又能保留原有的神经功能。因此，应用相当广泛。国内外文献的报道中，此法的有效率为87.5％～94.1%，复发率为5.9％～12.5％。 ;发病机制;治疗进展－－药物治疗;20 世纪90年代中期有学者尝试将新型抗癫痫药物加巴喷丁用于面肌痉挛的治疗。 最近的一项开放性临床药物试验显示,23 例面肌痉挛患者口服900～2400 mg 加巴喷丁,其中16例(69.57 %) 痉挛症状改善且耐受良好。 Bandini等对5例患者使用加巴喷丁治疗后,快速明显改善痉挛症状且无显著的副作用。但上述结果有待于大样本随机双盲安慰剂对照试验的进一步验证。;治疗进展－A型肉毒杆菌毒素局部注射治疗;治疗进展－A型肉毒杆菌毒素局部注射治疗;治疗进展－物理治疗;治疗进展－射频消融治疗;治疗进展－ 面神经梳理术;治疗进展－ 微血管减压术;〖适应证〗 （1)面肌抽搐发作频繁而严重，影响日常工作和生活者。 （2）本病经其他疗法效果不理想,或减压后又复发者。 〖禁忌证〗 （1)症状轻,发作不频繁者。 （2)意向性面肌抽搐,大多为两侧性。 （3）合并严重高血压和心、肾疾病，以及严重癫痫病人。 ;〖禁忌证〗 （1)症状轻,发作不频繁者。 （2)意向性面肌抽搐,大多为两侧性。 （3）合并严重高血压和心、肾疾病，以及严重癫痫病人。 ;〖麻醉与体位〗 最好应用局部浸润麻醉，取侧卧体位，患侧置于上方。 ;〖手术步骤〗 （1）头皮切口：耳后和横窦下各1.5 cm向内做横切口（亦可做竖切口），切开枕下部肌肉直达枕骨鳞部骨质。 （2）骨窗开颅：颅骨钻孔后，以咬骨钳扩大骨窗，显露横窦和乙状窦缘，骨窗直径3～4cm。 （3）硬脑膜切开：瓣状切开硬脑膜，基底连于乙状窦侧。 （4）判断面神经根与邻近血管的关系：在手术显微镜下，以脑压板牵开小脑半球，达内耳孔区，剪开增厚的蛛网膜，进一步牵开绒球小结叶，显露脑桥背外侧区和池段面神经和听神经根。观察面神经与邻近血管的关系。据统计，压迫近脑干经根的血管最多的是来自小脑下后动脉和小脑下前动脉，占全部压迫血管的80％以上，少见的有椎动脉、基底动脉和其他细小动脉以及桥脑背外侧引流静脉。而脑动静脉畸形和动脉瘤则属罕见。血管压迫的类型大体分为：①单一血管袢压迫，占75％～85％；②2条或2条以上多点血管压迫占7％～16％；血管穿通面神经压迫的占1％～2％。 （5）解除神经受压：沿神经根与其压迫血管的表面剪开增厚的蛛网膜、分离神经根与压迫血管之间的纤维条索，轻轻牵开压迫血管。在神经根与压迫血管之间垫入适量的Teflon棉。以神经根不再受压和血管不成角，两者被隔开为宜。面神经充分减压的标志是神经根呈游离状漂浮在脑桥的外侧小脑脑桥角池中。术中约90％病人面骨痉挛消失，但10％左右的病人面肌仍在抽动。笔者针对此种情况采用低输出电流处理面神经根，同时让病人反复睁闭眼，直到造成面肌轻