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黄疸病人护理;内容;黄疸系由各种病因引起的胆红素代谢障碍,导致血液中胆红素浓度高于正常值(3.4~17.0μmol/L),而引起的巩膜、皮肤、黏膜、体液黄染的一种病理症状。
黄疸只是一种症状,像发热一样,黄疸本身不是病,是一种病引发的外在表现。而引起他的病因可能有很多种,常见的有肝病、溶血、弓形虫、新生儿败血症、胆道闭塞等。;发病机制;一、溶血性黄疸
因红细胞本身的因素(形态的异常、酶的异常、血红蛋白的异常)或血浆成分改变而导致的红细胞破坏增加(溶血),使非结合胆红素形成过多,超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力,引起血液中非结合胆红素浓度增高而出现黄疸。
临床表现:急性溶血时,起病急骤,出现寒战、高热、头痛、腰痛、呕吐,严重者出现周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。慢性溶血主要表现为先天性或家族性,有贫血、黄疸、脾肿大三大特征
;1、肝细胞坏死,小胆管破裂致胆汁反流入血窦;
2、小胆管受阻使结合胆红素的排泄受阻,致胆汁淤积;造成结合胆红素经小胆管溢出而反流入肝淋巴流与血液;
3、肝细胞膜通透性增加;
4、肝细胞对胆红素的摄取、结合、转运和排泄的代谢环境中出现任何障碍,血清中非结合胆红素浓度增高。
如病毒性、中毒性肝炎、肝硬化、肝脓肿和肝癌等。;阻塞性黄疸
1、肝内、外胆管系统发生梗阻或胆汁郁积,阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高,胆管不断扩张,导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂,使结合胆红素从破裂的胆管溢出,反流入血液。如胆囊炎、胆石症、胰腺炎、胰腺癌、壶腹癌、胆/肝癌、胆道回虫、先天性胆管闭锁、先天性总胆管扩张等。
2、肝内阻塞性黄疸属肝细胞性黄疸的一种,应称之为肝内胆汁淤积性黄疸,不属阻塞性黄疸之列。;中医论认为黄疸的病机主要是感受湿热之邪、湿热蕴结、肝胆疏泻失职、胆汁外溢肌肤而发。;临床表现;消化系统症状;
其他症状:出现荨麻疹、斑丘疹、血管神经性水肿和关节痛等。本病期末出现尿黄。
2)黄疸期(可持续2-6周),尿色加深如浓茶样,巩膜和皮肤黄染,而黄疸前期症状好转。黄疸可逐渐加深??约2周达到高峰。部分病人可有短暂粪便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动过缓等肝内阻塞性黄疸表现。体检肝大、质软、轻压痛及叩击痛、轻度脾大。
3)恢复期(平均持续4周),上症消失,黄疸逐渐消退,肝脾回缩,肝功能逐渐恢复正常。
;实验室检查
1、血清酶检测:ALT在肝功能检测中最常用,是判定肝细胞损害和重要指标。
2、血清蛋白检测:血清蛋白低、球蛋白升高、A/G比值下降。
3、血清和尿胆红素检测:黄疸时尿胆原和尿胆红素明显增加。
4、凝血酶原活动度(PTA)检测:PAT愈低,预后愈差。
5、血氨浓度检测:并发肝性脑病,可有血氨升高。
6、肝炎病毒病原学(标记物)检测:抗原、抗体
病毒检测。;相关检查;治疗原则:清热解毒、降酶退黄、增强机体自身免疫力、改善和恢复肝细胞功能。
;一般护理 ;皮肤护理; 病情观察;加强心理支持; ;发病机制;溶血性黄疸;阻塞性黄疸表现 ;临床表现肝病黄疸
正常黄疸指数(血清胆红素值)17.1umol。
消化系统症状:食欲下降、厌油、恶心呕吐、腹痛、腹胀、腹泻
实验室检查:清蛋白由肝合成,球蛋白由血浆细胞合成,当肝功能损害较长时,肝全成蛋白功能下降,而肝解毒功能下降使较多的抗原物质入血,刺激免疫系统,产生大量球蛋白。因此。。;保肝及利胆治疗:(内科)
肌苷能促进受损的肝细胞恢复,辅酶A、三磷酸腺若能促进机体能量代谢
苦参碱清热解毒、能促进肝细胞再生,肝利欣可保护肝细胞膜免受毒物损伤、消炎,还原可降酶,门冬加速肝细胞内三核酸循环,促进胆红素的代谢和排泄、调整肠道菌群、
激素可降低毒素对机体的损害,减少胆红素的生成,抑制黄疽的进展。临床上常用强的松龙,每天20-30mg。
补充血浆白蛋白 白蛋白可与血中非结合胆红素结合,形成结合胆红素,降低非结合胆红素对机体的损害。
口服中药健脾、墟肝利胆退黄
经皮经肝胆管引流(PTCD)是指经皮肝穿刺胆管引流,将胆汁引流出体外,是恶性胆道梗阻常用的姑息性治疗方法之一。适用于不能手术切除的原发性及转移性肝癌引起的胆道梗阻,或肿瘤切除术前,黄疸指数太高,须减轻黄疸,改善肝功能时。;手术治疗
1.肿瘤切除术
置管引流术 胆囊切除、胆总管探查、肝叶切除等手术
肝动脉结扎 可阻断肿瘤90%的血供
肝动脉插管化疗
肝癌压迫胆道,不能手术切除时,可行胆管一空肠吻合术,将胆汁引人肠中;饮食
蛋白质以含必需氨基酸丰富的优质蛋白如蛋、乳、鱼、瘦肉类为主。
多食富含维生素C与维生素B族的水果蔬菜为益。
热量则主要从大米、面粉等主粮中摄取。
肝病患者为防止加重肝脏负担,应避免进食过多脂肪。
胆道疾病病人应给予低脂饮食,以防止因进食脂肪后胆囊收缩引起
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