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慢性阻塞性肺疾病护理查房 外科:王玲 疾病定义是一种以不完全可逆的气流受限为特征的肺部疾病 当慢性支气管炎和(或)肺气肿病人肺功能检查出气流受限并不能完全可逆时,即可诊断为COPD。 AECOPD急性加重期是指在疾病过程中,患者短期咳嗽、咳痰、气短或气喘加重,痰量增多,呈脓性或粘脓性,可伴发热等炎症明显加重的表现。 发病机制 COPD的发病机制目前认为以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD )和中性粒细胞增加,部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质,包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症;吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏;COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程,从而导致COPD的发生。 COPD的病理改变主要为慢支及肺气肿的变化 病理学 COPD 症状 慢性咳嗽 咳痰 气短或 呼吸困难 喘息和 胸闷 COPD患者的常见症状 生活质量下降, 甚至丧失劳动能力 体征 4 视诊 触诊 叩诊 听诊 桶状胸,呼吸浅快 触觉语颤,减弱或消失 过清音,心浊音界缩小 肺下界和肝浊音界 心音遥远,呼吸音普遍减弱,呼气延长. 体 征 并发症 4 并发症 自发性 气胸 吸衰竭 慢性呼 肺性脑病 慢性肺源 性心脏病 诊断 确认COPD的关键点 一、肺功能测定是诊断和评价COPD的金标准, FEV1/FVC70%是COPD的重要提示 二、血气分析异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展,低氧血症逐渐加重,并出现高碳酸血症 呼吸衰竭的血气诊断标准为:静息状态下海平面吸空气时PaO260 mmHg,或者伴有PaCO2增高50 mmHg 三、血液检查:在COPD的急性发作期白细胞总数及中性粒细胞增高 四、痰液检查:通过痰液检查发现病人肺部细菌感染情况。在COPD急性发作期痰液多为脓性,培养可见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等生长。 五、影像学检查:COPD患者的肺含气量增多、肺容积增大 ,两肺野透亮度增强,肺纹理减少、纤细、稀疏和变直,胸廓前后径增宽肋骨平直、肋间隙增宽,膈肌下降且变平,心脏呈垂位心影狭长。 戒烟和自我管理教育 支气管扩张剂 肺康复 吸入性的糖皮质激素 吸氧治疗 手术 根据病情的严重程度而采取相应措施 COPD的治疗方案 患者病例一般资料回顾 床号:7床 姓名:廖淑均 性别:女 年龄:48岁 职业:无业 主诉:反复咳嗽、咯痰40年,再发加重1周。 诊断 :慢性阻塞性肺疾病;双肺支气管扩张伴感染。 个案分析 病史汇报 现病史:患者40年前,常因气候变化或受凉后出现咳嗽,咳白色粘痰,无咯血,无盗汗,无乏力,每年发作次,每次持续约月余。多次至当地医院就诊,诊断为“慢性支气管炎”,予以“抗感染”等对症治疗后,症状可缓解。1周前,患者咳嗽、咳痰症状较前明显,并稍有活动后气喘,无胸闷、胸痛,无畏寒、发热,为求进一步治疗,于2017-1-14门诊以“慢性阻塞性肺疾病,双肺支气管扩张伴感染”收住我科,神志清楚,精神较差,喘息貌,桶状胸,入院查体:T:36.7℃ P:97次/分 R:28次/分 BP:112/76 mmHg。入院后给予低流量吸氧,积极完善相关检查,静脉给予抗炎、平喘、止咳化痰等对症治疗,于2017-1-21好转出院。 既往史:幼时预防接种史不详。否认“肝炎、结核”等传染病史;否认“高血压、糖尿病”等慢性疾病史;无药物及食物过敏史;无手术及外伤史;无输血及血液制品接触史。个人史:出生于重庆市,烟酒史20年,无疫区接触史。 家族史:父母已故,死因不详。家族中否认遗传病及传染病史,否认特殊家族病史。 辅助检查结果 实验室检查:血常规:白细胞计数 7.81×10∧9/L。中性粒细胞百分比58.20%。嗜碱性粒细胞百分比0.6%。血红蛋白浓度134.00g/L。血小板数目250.00×10∧9/L。 胸部CT:1、符合慢性阻塞性肺疾病;2、双肺支气管扩张伴感染;3、中上纵膈条状状影,考虑伪影所致,建议必要时进一步检查。 心电图:窦性心律,中度右偏电轴。 治疗 由于吸烟是COPD最重要的原因,首要的治疗戒烟 抗感染:头孢呋辛1.5g 2次/日 支气管舒张药:喘定针0.25mg静脉滴注
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