呼吸衰竭和呼吸支持技术课件.ppt

呼吸衰竭和呼吸支持技术;2; 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg ;组织;肺通气 肺换气;病 因;气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕 COPD、哮喘急性发作;各种累及肺泡和（或）肺间质的病变 肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化;肺栓塞、肺血管炎等;各种缺血性心脏病、严重心瓣膜疾病 心肌病、心包疾病、严重心律失常;连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形;脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎、镇静剂 脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性肌炎、肌无力;分 类;按照动脉血气分类;按照发病急缓分类;按照发病机制分类;低氧血症和高碳酸血症的发生机制;一、肺通气不足;19;呼吸中枢抑制;阻塞性通气不足;肺通气不足;;O2;弥散影响因素;弥散障碍时血气改变;三、通气／血流比例失调;通气／血流比例对气体交换的影响;29;VA/Q失调血气变化;四、肺内动-静脉解剖分流;五、氧耗量增加;肺泡通气量L/min;肺通气和换气功能的评价;低氧血症和高碳酸血症对机体的影响;一、 中枢神经系统变化;CO2潴留对中枢神经的影响;肺性脑病（CO2麻醉）;二、 对循环系统的影响;（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→ 肺小动脉收缩 （2）肺小动脉长期收缩→平滑肌细胞及成纤维细胞↑→肺血管壁增厚、硬化 （3）肺小动脉炎、DIC ，破坏肺血管床 （4）长期缺氧引起代偿性红细胞↑→血流阻力↑ ;三、呼吸系统变化;四、对肾功能的影响;五、对消化系统影响;缺O2： 抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症 CO2潴留：呼吸性酸中毒 急性：pH下降 慢性：肾脏代偿pH下降不明显 [HCO3-] pH = pKa + log ———— [H2CO3] 低氯血症：血中阴离子[HCO3-]和氯离子之和相对稳定，当[HCO3-]持续增加时血中氯离子相应降低 ;第一节 急性呼吸衰竭;呼吸系统疾病导致肺通气或（和）换气功能障???： 严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸、急剧增加的胸腔积液 急性颅内感染、颅脑损伤、脑血管病变等直接或间接抑制呼吸中枢 脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传到系统，引起通气不足 ;临床表现;呼吸困难;发 绀;精神神经症状;循环系统表现;消化和泌尿系统表现 ;诊 断 ; Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO260mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO260mmHg伴PaCO250mmHg pH值 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ pH≥7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ pH7.35 ;肺功能检查 ;诊 断 ;治疗 ;（一）保持呼吸道通畅;（二）氧疗;原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度 高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 35% ;Ⅰ型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 ，较高浓度给氧可纠正缺氧 A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正 Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧;吸氧装置;注意事项;（三）增加通气量、改善CO2潴留;呼吸兴奋剂;2.适应症 中枢抑制为主、通气量不足；换气功能障碍者不宜使用 3.注意：保持呼吸道通畅；脑缺氧、脑水肿未纠正而频繁出现抽搐者慎用；呼吸肌功能基本正常；不可突然停药 4.常用药物：尼可刹米、洛贝林、多沙普仑;机械通气 ;机械通气方式; a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开;（四）病因治疗;（五）一般支持疗法;鼻 饲;（六）其他重要脏器功能的检测与支持;第二节 慢性呼吸衰竭;病 因;临床表现;（二）神经症状;（三）循环系统;诊 断;治 疗;第三节 呼吸支持技术;（一）氧 疗;吸氧装置;氧疗装置;氧疗注意事项; （二）人工气道的建立与管理 ;建立人工气道的目的;建立人工气道的方法;人工气道的建立方法;（1）动作粗暴可至牙齿脱落，或损伤鼻腔和咽部黏膜，引