坏死性肺炎讲解课件.ppt

影像学检查（15.1.20） 影像学检查（15.1.20） 影像学检查（15.2.13） 影像学检查（15.3.13） 主要内容 坏死性肺炎（Necrotizing pneumonia，NP） 定义：NP是肺组织除炎性浸润外，尚引起组织结构破坏、坏死、空洞或坏疽等病变。肺内病变特征为多发性液化坏死，表现为多发小空洞，累及肺段或肺叶。 坏死为病理性名词，是指肺实质的液化坏死，坏死物质清除后可有空洞形成；有学者认为坏死性肺炎和肺脓肿的界定是主观的，大的命名为肺脓肿，小的多发空洞命名为坏死性肺炎 近10 年来，多数学者认为NP 是一种影像学诊断，为继发于复杂性肺炎的正常肺实质缺损，同时伴有多个含气或液体的薄壁空洞形成，增强CT上边缘无强化 病原体 肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae，SP） 金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus，SA） 肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP） 革兰氏阴性菌：如肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌等 非结核分支杆菌 …… 病理及发病机制 NP 大体病理表现为病变肺叶肺气肿、坏死、坏疽，且进展迅速，常在48小时内就发生 NP的发病机制尚不清楚，可能与宿主和致病微生物因素相关 NP多发生在免疫功能健全和没有基础疾病的患儿 致病微生物本身的侵袭性和其所致的免疫反应起关键作用 也有学者认为，NP实变区肺泡毛细血管存在血栓阻塞，在炎症的共同作用下引起肺实质缺血和坏死 肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae，SP） 病理表现为实变区肺泡内大量中性粒细胞浸润，偶有肺泡间隔断裂，同时可见血管炎及血栓形成 SP 并不产生坏死性毒素，其致病机制可能是机体的过度炎症反应，引起血管炎和静脉血栓，导致局部肺组织缺血坏死 NP引起的SP 以14、3、1、19A 型为主，说明血清型与NP 发生也有密切关系 Yu-Chia Hsieh et al, Pediatric Pulmonology 41:623–629 (2006) 主要通过杀白细胞素（ Panton-Valentine leukocidin ，PVL）发挥作用； PVL对肺泡上皮本身没有杀伤作用； 其对肺组织的作用主要通过其对中性粒细胞的破坏作用； 金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus，S.aureus，SA） SA致NA的发病机制 (A) Tracheal secretion with massive infiltration of immune cells and overgrowth with staphylococci. (B) Panton-Valentine leukocidin (PVL)-positive Staphylococcus aureus strain that was recovered from tracheal secretion and blood cultures showed hardly any hemolysis on agar plates. A B Loffler, Niemann, Ehrhardt et al. Anti Infect. Ther. 2013. 11(10) SA致NA的发病机制 Figure . The pathogenesis of necrotizing pneumonia. A viral infection activates lung epithelial cells that release chemokines and induce the influx of immune cells. In case of a superinfection with a PVL-producing Staphylococcus aureus strain, PVL rapidly kills the recruited immune cells. Active components such as proteases stored in neutrophils are uncontrolled released in the surrounding lung tissue that can result in massive tissue destruction with the clinical picture of necrotizing pneumonia. PVL: Panton-Valentine leukocidin. Loffler, Niemann, Ehrhardt et al. Anti Infect. Ther. 2013. 11(10) 目前M