心内科体格检查课件.ppt

听诊特点： --心尖部最清晰 --出现在S2后 --音调较低、强度较弱 --左室奔马律呼气末明显 室性奔马律 心脏听诊 S3与舒张早期奔马律的鉴别 生理性 S3 舒张早期奔马律 背景: 健康人 器质性心脏病 心率： 100次／min 100次／min 特点： 距S2较近，声音较低 距S2较远，声音较响 临床意义：反映左室舒张期负荷过重，心肌功能严重障碍。 见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。 心脏听诊 发生在S1前0.1s，故称为收缩期前奔马律。 由病理性S4与S1、S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律。 产生机制：左室压力增高，左房加强收缩， 也称房性奔马律。 晚期奔马律 心脏听诊 房性奔马律 听诊特点： --在心尖区稍内侧最清晰 --音调较低，强度较弱 --额外心音距S2较远，距 S1近 --呼气末最响 临床意义：反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降，见于高血压病，肥厚性心肌病等 心脏听诊 中期奔马律： 又称重叠奔马律： 即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈四个音响，称为四音律。 临床意义：常见于心肌病、心衰。 心脏听诊 心包叩击音 见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连，在S2后约0.1s，较响的短促声音。 心脏听诊 概 念：是指心音之外的持续时间较长，性质特异的声音。 产生机制： 各种原因使血流由层流变为湍流(骚动 血流)，进而形成旋涡(vortices)，撞击 心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生 振动而发出声音。 心脏杂音 心脏听诊 1）血流速度加快， 72cm/s时 2）瓣膜口狭窄 器质性狭窄如MS、AS、PS等相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩大引起的瓣膜口相对狭窄。 3）瓣膜口关闭不全 器质性关闭不全如MI、AI等相对性关闭不全如左室大引起的MI、右室大引起的TI等。 4) 异常通道：如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。 5) 心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索断裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产生旋涡而引起杂音。 6) 血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张狭窄部位时发生漩涡，产生杂音。 产生原因 心脏听诊 1）最响部位：一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相的瓣膜。 2) 时期：按心动周期的变化一般分为三种 --收缩期杂音(systolic murmur SM)：在收缩期出现 --舒张期杂音(diastlic murmur DM) ：在舒张期出现 --连续性杂音(continuous murmur CM)：从收缩持续到舒张期。 听诊要点： 心脏听诊 按杂音的早晚和持续时间长短，分为早期、中期、晚期、全期杂音。 AI杂音： 出现在舒张早期。 AS PS杂音：常为收缩中期杂音。 MS杂音： 出现在舒张中、晚期。 MI杂音：可占据整个收缩期称全收缩期杂音。 心脏杂音 心脏听诊 性质： 吹风样：如MI在心尖区出现的吹风样杂音 隆隆样：如MS在心尖区出现的杂音，是MS的特征 叹气样：见于主动脉瓣区，为AI的特点 机器样：主要见于动脉导管未闭，杂音如机器声样粗糙 乐音样：见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病等 鸟鸣样：(鸥鸣、鸽鸣、雁鸣) ：可见于风湿性心脏瓣膜病 心脏听诊 传导： MI(收缩期)杂音：向左腋下、左肩胛下区传导。 MS(舒张期)杂音：较局限。 AS (收缩期)杂音：颈部、胸骨上窝。 AI (舒张期)杂音：沿胸骨左缘向心尖传导。 TI (收缩期)杂音：向心尖部传导。 心脏听诊 心内科体格检查 体表标志 体表标志 体表标志 心血管体格检查包括：心脏视诊 触诊 叩诊 听诊 血管检查 心血管系统体格检查 心脏视诊 胸廓外形：心前区隆起、扁平胸、鸡胸、漏斗胸 心前区搏动：有无 心尖搏动： 位置：在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.5—1.0cm