动脉粥样硬化医疗讲座课件.ppt

二﹑心肌梗死 是冠状动脉供血中断，引起心肌严重而持久 的缺血、缺氧所致的心肌坏死。表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛。休息或含服硝酸制剂不缓解，可并发休克、心率失常、心衰，多发于中老年人。 心肌梗死病变基础是冠状动脉粥样硬化导致管腔高度狭窄。 (1) 心内膜下心肌梗死: 少见，病变主要累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌，梗死灶常为多发、小梗死灶，梗死区不局限于某一支冠状动脉供血区域，严重者病灶扩大融合形成环状梗死。常有休克、心动过速、不适当的体力活动等作为发病诱因。 ECG上一般无病理性Q波。 心肌梗死的类型 (2)透壁性心肌梗死: 也称区域性心肌梗死，多见，病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病灶较大。累及心室壁全层或未累及全层但已深达室壁的2/3 。部位：左前降支供血区（左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域）约占50％。 其次，25%MI发生于右冠状动脉供血区，此型MI常有相应的一支冠状动脉病变突出，并常有动脉痉挛。 MI属贫血性梗死，其形态变化是一个动态演变过程： 1）梗死后6h内，肉眼无变化； 2）6h后，梗死灶呈苍白色； 3）8~9h后呈土黄色，光镜下：心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状。 4）4d后，梗死灶外周出现充血出血带，光镜下：该带内血管充血、出血，有较多N浸润。 5）7d～2W，边缘区开始出现肉芽组织，呈红色； 6）3W后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。 心肌梗死的病理变化 心肌梗死（大体标本） 心肌梗死：室间隔可见大片心肌梗死，呈浅黄色（ ），周围是红色的出血反应带（） 心肌梗死：左室前壁及室间隔可见大范围心肌梗死（ ） 早期心肌梗死的病理变化 早期心肌梗死灶，心肌细胞内肌浆凝聚成红染的团块 心肌纤维凝固性坏死、核消失，胞质红染或不规则粗颗粒状，少量中性粒细胞浸润 3～4天的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。 动脉粥样硬化医疗讲座 一、概述 定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、变硬。 动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。 发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见于中老年人，但以40－49岁发展快。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见疾病 。 AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性改变。 我国AS发病率仍呈上升态势： 1、地域差异；2、年龄差异；3、性别差异。 （一）病因： 1．血脂异常 即高脂血症，主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的增高。 血浆脂蛋白分为CM、VLDL、LDL 、HDL。 CM、VLDL、LDL 促进动脉粥样硬化的发生，尤其是SLDL的水平被认为是诊断冠心病的最佳指标。 HDL具有很强的抗动脉粥样硬化的作用： (1) HDL 能逆向转运胆固醇至肝而被清除 (2)防止 LDL氧化修饰形成ox-LDL (3) HDL 可以使VLDL以残体的形式被清除 二﹑病因与发病机制 2．高血压 高血压病人易发生，且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。 3．吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导SMC增生。 4．某些疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使LDL升高有关。 5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症 6．其他 年龄、性别、肥胖、病毒感染、饮食结构等也有一定关系。 三、病理变化与病理临床联系 （一）基本病变： 动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉(主动脉）、中动脉（冠状动脉）。 病变过程包括： 1．脂纹 脂纹是AS的早期病变，是一种可逆性改变，最早见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。 脂纹（fatty streak） 肉眼观：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。常见于主动脉后壁及其分支出口处。