急性胰腺炎汇总(2)课件.ppt

入院48小时内: 血细胞比容下降10% BUN升高5mg/dl 钙2.2mmol/L 动脉血氧分压60mmHg 碱缺失4mmol 估计失液量6L以上， 3个指标，轻症；=3个指标，病重；=5个指标，预后很差 急性胰腺炎汇总  急性胰腺炎是由于多种病因造成胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症，可伴有其他器官功能改变。 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点。 病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型。 概 述 病因和发病机制 胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流 胆酸 高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌 乙醇 刺激胰腺分泌 十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤 内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠 感染 细菌、病毒、寄生虫 药物 其他、原因不明 胰腺保护机制 酶 少量 胰腺分泌 酶原 大部分均以无活性的形式存在 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中。 胰腺实质、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶。 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活。 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压。 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流。 发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ 机制：胰腺消化酶激活 胰腺自身消化 发病机制 致病因子 ↓ 胰腺腺泡细胞损伤 ↓ 激活或释放胰蛋白酶原 ← 胆汁 ↓ ←肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） ↙ ↓ ↘ 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 AB ← 胆酸 （间质型） ↓ ↓ ↓ ↓ 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 ↓ ↓ 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 ↓ （坏死型） ↓ ↓ ↓ ↓ 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血 自身消化理论 重症胰腺炎的发病过程 腺泡细胞损伤 巨细胞、中性粒细胞