急诊医疗急性中毒课件.ppt

对硫磷 和 甲基对硫磷 对硝基酚 尿 敌百虫 三氯乙醇 氧化 有机磷杀虫药中毒实验室检查 全血胆碱酯酶活力测定 特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要 尿中有机磷杀虫药分解产物测定 有机磷杀虫药中毒诊断 是否中毒 诊断 中毒程度 分级依据 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 M样症状 ＋ ＋↑ ＋↑ N样症状 ＋ ＋ 危重表现 （肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿） ＋ 胆碱酯酶活力 70％～50％ 50％～30％ ＜30％ 中毒程度分级 有机磷杀虫药的治疗 迅速清除毒物 特效解毒药的应用 早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂 氯磷定 碘解磷定 双复磷 抗胆碱药 阿托品 对症治疗 胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用 胆碱酯酶复活剂 对解除烟碱样毒作用较为明显 用量过大，抑制胆碱酯酶活力 对已老化的胆碱酯酶无复活作用 对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同 氯磷定和碘解磷定——内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷 双复磷——敌敌畏 及 敌百虫 抗胆碱药 争夺胆碱受体 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 对毒蕈碱样症状明显好转 治疗应达到阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快 阿托品中毒 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留 抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚) 使用简便、安全、长效和疗效确实 特异性强、作用时间长和毒副作用小 轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复半量 长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化” 概念有所区别 有机磷杀虫药并发症 主要死因 肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭 次要死因 休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停 第三节 氨基甲酸酯类、拟除虫　菊酯类、有机氮类杀虫药中毒 第六章 急性中毒——李树生 邓跃林 概 述 病因 因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内 发病机制 氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于2～4小时后自行恢复 拟除虫菊酯类杀虫药 选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩 有机氮类杀虫药（杀虫脒） 除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎 诊断及和急诊处理 杀虫药类型 诊断依据 治疗要点 氨基甲酸酯类 呋喃丹、西维因、叶蝉散、涕灭威 接触史 临床表现：M、N样症状及中枢神经系统症状 实验室及辅助检查：全血胆碱酯酶活力降低 清除毒物 解毒疗法：应用阿托品，忌用胆碱酯酶复活剂 拟除虫菊酯类 溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯 接触史 临床表现：四肢肌肉震颤、抽搐、角弓反张等 清除毒物，病情危重时行血液净化治疗 控制抽搐：地西泮、苯妥英钠 有机氮类 杀虫脒 接触史 临床表现：发绀、意识障碍、出血性膀胱炎等 实验室及辅助检查：血中高铁血红蛋白含量增加 清除毒物，病情危重时行血液净化治疗 治疗高铁血红蛋白血症：小剂量亚甲蓝 对症治疗 第四节 急性灭鼠剂中毒 第六章 急性中毒——李树生 邓跃林 急性灭鼠剂中毒概述 灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物 抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等 中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等 其他，如无机化合物类（磷化锌）等 病　因 误食 故意服毒或投毒 生产加工 急性灭鼠剂中毒发病机制 溴鼠隆（大隆） 干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成 毒鼠强（四亚甲基二砜四胺） 拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受体 ，导致中枢神经系统过度兴奋 氟乙酰胺（敌蚜胺） 抑制乌头酸酶 ，三羧酸循环受阻 磷化锌 抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧 急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理 灭鼠剂 诊断依据 治疗要点 溴鼠隆 接触史 临床表现：广泛出血 实验室及辅助检查：出凝血时间和凝血酶原时间延长；胃内容物检出溴鼠隆成分 清除毒物 特效措施：维生素K1 10～20mg静注，每3～4小时一次，24小时总量120mg，疗程一周 输新鲜全血 毒鼠强 接触史 临床表现：阵挛性惊厥、癫痫大发作 实验室及辅助检查：血、尿及胃内容物中检出毒鼠强成分；心电图有心肌损伤改变 清除毒物，病情危重时行血液净化治疗 保护心肌，禁用阿片类药物 抗惊厥治疗：选用地西泮、苯巴比妥钠、γ-羟基丁酸钠、二巯丙磺钠等药物 氟乙酰胺 接触史 临床表现：昏迷、抽搐、心脏损害、呼