外科学外科休克医疗讲座课件.ppt

外科学外科休克医疗讲座 外科休克 杨 镇 华中科技大学同济医学院附属同济医院 第一节 休克病理生理 第4章 外科休克  休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。 第4章 外科休克  正常情况（1）动静脉吻合支是关闭的。（2）只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。（3）毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。 第4章 外科休克 微循环缺血期：微循环收缩期，休克早期。 （1）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。 （2）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。 （3）毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。 第4章 外科休克 （1）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。 （2）由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。 （3）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。 第4章 外科休克 微循环淤血期：微循环扩张期，休克继续进展。 　 （1）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。 　 （2）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。 　 （3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。 第4章 外科休克 微循环凝血期：微循环衰竭期，若病情继续发展，便进入不可逆性休克。 溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。 炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基（O2-） 第4章 外科休克 炎症介质释放和缺血再灌注损伤,严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。 第4章 外科休克 多器官功能障碍综合征的二次打击学 第4章 外科休克 第4章 外科休克 缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。 复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。 休克时内脏器官的继发性损害(肺) 第4章 外科休克 因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。 休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。 休克时内脏器官的继发性损害(肾) 第4章 外科休克 因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。 病人可出现意识障碍，严重者可发生脑病，昏迷。 休克时内脏器官的继发性损害(脑) 第4章 外科休克 冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。 心肌易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能 休克时内脏器官的继发性损害(心) 第4章 外科休克 休克时内脏器官的继发性损害(肝) 休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能。 可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。 生化检测有ALT、血氨升高等代谢异常。 受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。 第4章 外科休克 第二节 休克监测 第4章 外科休克 精神状态 休克病人神志的改变常先于血压下降。 肢体温度及色泽 休克时四肢皮肤湿冷、苍白。若四肢转为温暖、干燥和色红，表示休克在好转。 血压收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg是休克存在的证据。血压回升、脉压增大表示休克好转。 脉率 休克时脉率加快，比血压下降出现得早。 尿量 休克时每小时尿量＜25ml。若同时尿比重增加，表明存在血容量不足。若血压正常、尿量减少，且尿比重低，表明已存在急性肾衰竭。每小时尿量＞30ml表示休克基