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子宫颈癌和HPV的关系;;一、概述 ;世界范围内(2000年)50万/年新发病例
世界每年约20余万妇女死于宫颈癌
80%在发展中国家
我国约占世界新病例数的30% ;发病有明显的地理差异
发病率最高在发展中国家,尤其是亚洲、南美洲及非洲的一部分地区
最低在澳大利亚、新西兰、南欧、北美;发病与经济发展有关,但不是唯一因素
对性行为持保守态度的国家尽管经济发展不一样,但宫颈癌的发病率均较低,如西班牙、以色列、爱尔兰和科威特。(Muir 1987)。;我国宫颈癌主要分布在中部地区,省、市、??区都有聚集现象
农村高于城市
山区高于平原
构成了秦岭山脉西段的高发地带
(甘肃武都、山西阳城);近50年来国内外都已普遍开展宫颈脱
落细胞学筛查,宫颈癌的发病率明显
下降,死亡率也随之不断下降。;年龄分布呈双峰状
35-39岁 和 60-64岁
;二、病因(Etiology)
病因明确,可以预防;二、病因(Etiology) ;3、男性性行为及有关因素:
患者配偶的性伴侣数远多于对照组,且多有性病史
高危男子:阴茎癌
前列腺癌
前妻曾患有宫颈癌
配偶阴痉癌其妻子较其他妇女宫颈癌的危险性高3-6倍 ;4、人类乳头状瘤病毒( HPV human papplloma virus )
人乳头状病毒共分120多种亚型,其中跟生殖道感染有关的30余
种,跟宫颈癌有关系的只有10余种,这还得是高危型的。
高危型:16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、
59、66
低危型:6、11、42、43、44
; 2008年诺贝尔生理学或医学奖
豪森的获奖成就是发现了人乳头状瘤病毒(HPV)是导致宫颈癌的罪魁祸首,基于他的发现,人类研制出了两种能够预防女性第二常见癌症——宫颈癌的有效疫苗。;HPV的结构;HPV感染—宫颈癌;HPV的结构和分型;宫颈癌与病毒的关系;一旦感染了高危型的病毒,那么需要10年左右的时间才可
能变成宫颈癌。有的性行为非常活跃的妇女,感染HPV,不一定变成宫颈癌,或者是癌前病变。80%的人都是一过就好了。45-49岁是一个高峰。所以如果持续感HPV,35岁以后的妇女就要高度警惕宫颈癌。
在癌前病变,大约90%都可以查到HPV阳性。但是HPV
阳性变成宫颈癌的是很少的,80%也都自然消退了。主要
是35岁以后持续感染高危型HPV,才可能变成宫颈癌。
;;三、组织发生和发展 ;附:关于E2;(一)宫颈上皮的生理 ;不同年龄妇女宫颈鳞柱转换区变化及宫颈形态变化;1、不典型增生(cervical dysplasia ):
细胞分化不良
排列紊乱
核深染
核异型
核分裂相;轻度(I级)mild (grade I)
病变局限在上皮层下1/3;
中度(II级)moderate(gradeII)
病变局限在上皮层下2/3;
重度(III级)severe (gradeIII)
病变几乎累及全部上皮层(上1/3);2、宫颈原位癌(carcinoma in situ)
CIS:指宫颈上皮细胞发生癌变,但基底层未穿透,间质无浸润,也称为上皮内癌(这是1932年由Broders 首先提出)。
3、宫颈浸润癌;鳞状上皮增生
储备细胞增生
鳞状上皮化生 ;宫颈上皮内瘤变( CIN );四、病理(Pathology) ;(一)鳞状细胞癌 ;(一)鳞状细胞癌 ;2、显微镜检(Microscopic Examination)
1)镜下早期浸润癌(Microinvasive Carcinoma)
原位癌基础上,镜下见有癌细胞小团似泪滴状、锯
齿状穿破基底膜,或进而出现膨胀性间质浸润。 ;2、显微镜检(Microscopic Examination)
2)宫颈浸润癌(invasive carcinoma)
Ⅰ级:分化较好;核分裂相<2/高倍视野
——角化性大细胞型
Ⅱ级:中度分化;核分裂相2-4/高倍视野
——非角化性大细胞型
Ⅲ级:未分化 ;核分裂相>4/高倍视野
——小细胞型 ;1、巨检(大体观)(Gross appearanc)
来自宫颈管,颈管膨大如桶。
2、显微镜检(Microscopic Examination)
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