第十二章肾衰竭.pptVIP

第十四章肾衰竭renal failure;肾脏生理功能 ;管周毛细血管;肾衰竭发展过程;急性肾功能衰竭 Acute Renal Failure (ARF);概念 ;概念 ;下腔静脉;病因与类型 ;病因与类型;及时治疗;由下泌尿道急性堵塞引起 ;尿路梗阻 ;病因与类型 ;肾实质发生器质性病变 ;病因与类型 ;病因与类型 ;持续肾缺血 肾毒物 体液因素异常 ; 临床上多见 有肾实质损害(器质性) 常有急性肾小管坏死 去除病因，肾功能不能迅速恢复;肾脏疾病 急性肾小管坏死;二、 ARF的发病机制;① 肾灌注压↓ ( BP<80mmHg) ; 肾小球损伤 滤过膜面积 ;2 肾小管因素：肾缺血 肾毒物;肾小管阻塞的损伤作用;原 尿;肾小管阻塞和原尿回漏; 间质水肿; 用一些不被重吸收的染料可证实原尿回漏，如丽丝胺绿，注入肾小管，在肾间质可检查出丽丝胺绿。; 三 . ARF功能代谢变化 ;1) 尿变化 ;红细胞管型;功能性肾衰和器质性肾衰（ATN）的鉴别;２) 水中毒－－死亡重要原因 机制：排水 ↓ 、内生水 ↑，输液过量、过快 影响：心衰，肺水肿，脑水肿 3) 高钾血症－－首位死亡原因 原因：①尿少，排钾少； ②组织损伤、分解释放↑ ③代酸 : K释放↑；④低钠：Na-K交换 ↓ ⑤摄入 ↑：输库存血、含钾高的食物、药物 影响：传导阻滞、心律失常、室颤、心脏停搏 4) 代 酸： 原因： ①尿少，酸性物质蓄积 ②尿少，泌氢、泌氨 ↓ ，重吸收NaHCO3 ↓ ③分解代谢↑，固定酸产生 ↑ 后果：抑制心血管系统和CNS，促高钾血症 ; 5) 氮质血症 含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸在体内蓄积，引起血非蛋白氮（BUN） ＞28.6mmol/L (40mg/d) 机制：尿少，排出 ↓、分解增强产生↑;高镁血症 GFR↓→高镁血症→对 心血管、NS受抑 ; （２）多尿期 （>400ml/d, 1～2W ） ①肾小球滤过功能恢复 ②新生肾小管上皮细胞重吸收功能尚未恢复 ③肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除 ④少尿期大量尿素等代谢产物↑→渗透性利尿 ;(3) 恢复期;① 不同肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在； ② 肾小管重吸收功能障碍远较肾小球滤过功能降低重 ③ 肾髓质形成高渗状态的能力降低，使尿液浓缩功能下降，故发病后尿量无明显降低，约400～1000 ml/d。; 非少尿型 少尿型;防治原则 病因学治疗 ARF的治疗 少尿期 1.控制输液量 2.控制高血钾 3.纠正酸中毒 4.控制氮质血症 5.透析疗法;;防治原则 病因学治疗 ARF的治疗 少尿期 多尿期 ;;Study Goal;（chronic renal failure，CRF）;病因;一、慢性肾衰竭的原因;二、慢性肾功能衰竭的发展过程 ;慢性肾功能不全的发展阶段;三、发病机制;三、发病机制;矫枉失衡——矫正过度而失去平衡;佝偻病;肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成;肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折） ;三、发病机制; 1．尿量的变化 （1）夜尿↑（nocturia） ：夜间尿量和白天尿量相近， 甚至超过白天尿量，这种 情况称之为夜尿 （2）多尿（polyuria）：每24小时尿量超过2000ml 时称为多尿 （3）少尿： 每日终尿总量 少于400ml称为少尿 ;健存肾单位血流↑→滤过↑;2 ．尿渗透压的变化 ; （1）蛋白尿（proteinuria） 机制： （2）血尿和脓尿 血尿——尿中混有红细胞 脓尿——尿沉渣中含有大量变性白细胞时