慢性支气管炎幻灯课件.ppt

慢性支气管炎幻灯; 本节内容 概述 病因和发病机制 病理 病理生理 临床表现 ：症状 体征 临床分型分期 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 诊断标准 治疗 ;;病因和发病机制 一、大气污染 大气中的刺性激烟雾、有害气体如SO2、NO2、CL2、O2等对支气管膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌侵入创造条件。 二、吸烟 与慢支的发生密切相关。 烟量越大、时间越长、患病率越高 纤毛变短、不规则，运动抑制； 杯状细胞增生，粘膜分泌增多； 粘膜充血、水肿、粘液积聚，MΦ 支气管痉挛 ;病因和发病机制 三、感染 是慢支发生、发展的重要因素。 病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌。（慢支四大优势菌） 常先有病毒感染，在此基础上继发或合并细菌感染。;病因和发病机制 四、过敏因素 喘息型慢支多有过敏史。 对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对 照组痰液中EOS、组胺含量都有增高 支气管痉挛 过敏 组织损害 慢支 炎症反应 ;病因和发病机制 五、其他 内因 （1）自主神经功能失调 （2）呼吸道防御功能下降 （3）营养因素 Vit C VitA （4）遗传因素;病理生理 早期 大气道功能检查 FEV1、 MVV、MMEF正常 小气道功能异常 不病情加重气道狭窄，通气功能有不同程度异常 进一步发展气道阻力增加可出现可逆气道阻塞;病理 早期 纤毛粘连、倒伏、脱失，上皮细胞变性、坏死、增生、鳞状化生。 炎症向周围扩散，黏膜下层平滑肌束断裂、萎缩 晚期 黏膜萎缩，气管周纤维组织增生，管腔僵硬、塌陷。阻塞性肺气肿 间质纤维化;;临床表现 二、体征 早期无异常体征 急性发作期可有散在干湿罗音 喘息型有哮鸣音及呼气延长 并发肺气肿时有肺气肿体征;;实验室和其他检查 二、呼吸功能检查 早期无异常 小气道阻塞 最大呼气流量 容量曲线在50%和25% 肺容量时，流量明显降低，闭合容量可增加。 气道狭窄或阻塞时，有阻塞性通气功能障碍表现 如FEV1减少（〈70%），MVV减少（〈预计值 的80%），最大流量 容量曲线减低更为明显。;实验室和其他检查 一、X线检查 早期常无异常。 反复发作 支气管管壁增厚、细支气管 或 肺泡间质炎症或纤维化 两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或 条索状、 斑点状。 以下肺野较明显 ;诊断和鉴别诊断 一、诊断标准：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年并排除其他心、肺疾患 （如肺结核、尘肺、哮喘支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时可作出诊断。如每年发病不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、肺功能） 亦可诊断。 二、鉴别诊断： 1.支气管哮喘 2.支气管扩张;实验室和其他检查 三、血液检查 急性发作或并发肺部感染时，白细胞计数及中性粒细胞增多。喘息型EOS可增多。缓解期多无变化。 四、痰液检查 涂片或培养可见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌等。涂片中可见大量中性粒细胞，已破坏的杯状细胞，喘息型常见较多的EOS.;治疗 根据慢支病因、病期和反复发作的特点，在治疗方面应采取防治结合的综合措施。 急性发作期：以控制感染为主，辅以祛痰、止咳。伴喘息者，应与解痉平喘治疗。 缓解期：加强锻炼，增强体质，提高机体抗病能力，预防复发。戒烟、避免和减少各种诱发因素。;;预后 及早消除诱发因素，积极治疗，防止复发，预后良好。如病因持续存在，迁延不愈，加以呼吸道反复感染，病变不断发展终将导致自述阻塞性肺气肿，甚至肺心病而危及生命。 预防 戒烟 预防感冒 消除诱因