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病原学 痢疾杆菌死亡裂解后释放内毒素 部分A群、B群、D群的血清型可产生外毒素,有神经毒素、细胞毒素与肠毒素作用 流行病学 传染源:患者和带菌者 传播途径:粪-口途径、生活接触、苍蝇、蟑螂等间接传播 人群易感性:普遍易感,患同型菌痢后无巩固免疫力,不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫 流行特征:全年散发,以夏秋季多见 发病机理 机抵抗力下降,病原菌数量多时,痢疾杆菌贴附、侵入结肠粘膜上皮细胞,在细胞内繁殖,再侵入邻近上皮细胞,通过基底膜进入固有层内继续增殖、裂解、释放内毒素、外毒素,引起局部炎症反应和全身毒血症,菌血症少见。肠粘膜固有层可形成浅表性溃疡 中毒型菌痢是机体对大量病原菌毒素产生的强烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。表现为感染性休克、DIC、脑水肿、中枢性呼吸衰竭、多脏器功能衰竭 临床表现 潜伏期:1~3天(数小时至7天) 急性典型菌痢:起病急,畏寒、高热,伴头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻,粪便开始呈稀泥糊状或稀水样,继而呈粘液或粘液脓血便,每日排便十次至数十次,伴里急后重。左下腹压痛明显。极少数患者病情加重,可能转成中毒型菌痢。 急性中毒型菌痢 多见于2~7岁健壮儿童,起病急骤,进展迅速,病情危重,病死率高。按临床表现分为三种临床类型 休克型(周围循环衰竭型):以感染性休克为主要表现(1)面色苍白,口唇或指甲紫绀,上肢湿冷,皮肤呈花纹状(2)血压下降,脉压差变小(3)脉搏细数(4)尿少(5)意识障碍。 中毒型痢疾 脑型(呼吸衰竭型) 早期剧烈头痛、频繁呕吐,面色苍白、口唇发灰;血压可略升高,呼吸与脉搏可略减慢;不同程度意识障碍 晚期反复惊厥、血压下降、脉细速、中枢性呼吸衰竭;瞳孔不等大、不等圆,对光反应迟钝或消失;肌张力增高,腱反射亢进,可出现病理反射;意识障碍明显加深,直至昏迷。 中毒型痢疾 混合型:以上两型同时或先后存在,包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭,是最为严重的一种临床类型,病死率极高(90%以上)。 慢性菌痢 病情迁延不愈超过2个月以上称作慢性菌痢,多与急性期治疗不及时或不彻底、细菌耐药或机体抵抗力下降有关。依据临床表现分为三型: 急性发作型 迁延型 隐匿型:一年内有菌痢史,临床症状消失2个月以上,但粪培养可检出痢菌,乙状结肠镜检查可见肠粘膜病变 诊 断 流行病学资料:夏秋季节,学龄前儿童,病前一周内有不洁饮食或与患者接触史。 临床表现:急性典型菌痢:发热伴腹痛、腹泻、粘脓血便、里急后重、左下腹压痛等。急性中毒型菌痢:病情进展迅猛、高热、惊厥,于起病数小时内发生意识障碍或伴循环、呼吸系统衰竭的临床表现先后或同时出现者。 实验室检查:外周血象、粪便镜检和培养、乙状结肠镜检查 病例分类 疑似病例:腹泻,有脓血便、或粘液便、或水样便、或稀便,伴有急后重症状,难以确定其他原因腹泻者 临床诊断病例:有流行病学史及菌痢之临床表现,且便常规镜检白细胞或脓细胞≥15/HPF(400倍),可见红细胞 确诊病例:符合临床诊断病例要求,且便培养志贺菌属阳性者 治 疗 一般治疗:卧床休息、消化道隔离。易消化、高热量、高维生素饮食。口服或静脉补液 病原治疗:根据病情,可选择一种或两种抗菌药物 喹诺酮类 头孢菌素 氨基糖甙类 磺胺类 中毒性菌痢的治疗 抗感染:选择敏感抗菌药物,联合用药/静脉给药 对症治疗 退热以物理降温为主,酌加退热剂。 躁动不安或反复惊厥者,采用冬眠疗法,必要时使用苯巴比妥钠,或水合氯醛、安定。 循环衰竭的治疗:扩充血容量;纠正酸中毒;强心;解除血管痉挛;应用糖皮质激素 防治脑水肿与呼吸衰竭 预 防 管理传染源 早期发现患者和带菌者,早期隔离,彻底治疗 切断传播途径 贯彻执行“三管一灭”(即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇),注意个人卫生 保护易感人群 霍 乱 霍乱(cholera) 霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。 由霍乱弧菌污染水和食物而引起传播。 临床上主要以起病急骤,剧烈泻吐、排泄大量米汤样肠内容物、脱水、肌痉挛和尿闭为特征。严重者可因休克、尿毒症或酸中毒而死亡。 病原学 霍乱弧菌长1-3μm,宽0.3~0.6μm,如逗点状,革兰染色阴性,无芽孢,无荚膜,菌体末端有一根鞭毛,为菌体的4~5倍。运动极为活泼。 培养需氧,耐碱不耐酸,在pH 8.8~9.0的碱性蛋白胨水表层大量繁殖并形成菌膜。 01群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原A和不同的特异性抗原B和C,据此将其分为三型,即小川型(A、B);稻叶型(A、C);彦岛型(A、B、C)。 0139群霍乱弧菌短小弯曲,革兰染色阴性,镜下活菌可见穿梭样运动,对营养条件要求不高,在普通平板
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