感染性腹泻病例课件.ppt

病原学 痢疾杆菌死亡裂解后释放内毒素 部分A群、B群、D群的血清型可产生外毒素，有神经毒素、细胞毒素与肠毒素作用 流行病学 传染源：患者和带菌者 传播途径：粪-口途径、生活接触、苍蝇、蟑螂等间接传播 人群易感性：普遍易感，患同型菌痢后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫 流行特征：全年散发，以夏秋季多见 发病机理 机抵抗力下降，病原菌数量多时，痢疾杆菌贴附、侵入结肠粘膜上皮细胞，在细胞内繁殖，再侵入邻近上皮细胞，通过基底膜进入固有层内继续增殖、裂解、释放内毒素、外毒素，引起局部炎症反应和全身毒血症，菌血症少见。肠粘膜固有层可形成浅表性溃疡 中毒型菌痢是机体对大量病原菌毒素产生的强烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。表现为感染性休克、DIC、脑水肿、中枢性呼吸衰竭、多脏器功能衰竭 临床表现 潜伏期：1～3天（数小时至7天） 急性典型菌痢：起病急，畏寒、高热，伴头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻，粪便开始呈稀泥糊状或稀水样，继而呈粘液或粘液脓血便，每日排便十次至数十次，伴里急后重。左下腹压痛明显。极少数患者病情加重，可能转成中毒型菌痢。 急性中毒型菌痢 多见于2～7岁健壮儿童，起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。按临床表现分为三种临床类型 休克型（周围循环衰竭型）：以感染性休克为主要表现（1）面色苍白，口唇或指甲紫绀，上肢湿冷，皮肤呈花纹状（2）血压下降，脉压差变小（3）脉搏细数（4）尿少（5）意识障碍。 中毒型痢疾 脑型（呼吸衰竭型） 早期剧烈头痛、频繁呕吐，面色苍白、口唇发灰；血压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢；不同程度意识障碍 晚期反复惊厥、血压下降、脉细速、中枢性呼吸衰竭；瞳孔不等大、不等圆，对光反应迟钝或消失；肌张力增高，腱反射亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加深，直至昏迷。 中毒型痢疾 混合型：以上两型同时或先后存在，包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭,是最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以上）。 慢性菌痢 病情迁延不愈超过2个月以上称作慢性菌痢，多与急性期治疗不及时或不彻底、细菌耐药或机体抵抗力下降有关。依据临床表现分为三型： 急性发作型 迁延型 隐匿型：一年内有菌痢史，临床症状消失2个月以上，但粪培养可检出痢菌，乙状结肠镜检查可见肠粘膜病变 诊 断 流行病学资料：夏秋季节，学龄前儿童，病前一周内有不洁饮食或与患者接触史。 临床表现：急性典型菌痢：发热伴腹痛、腹泻、粘脓血便、里急后重、左下腹压痛等。急性中毒型菌痢：病情进展迅猛、高热、惊厥，于起病数小时内发生意识障碍或伴循环、呼吸系统衰竭的临床表现先后或同时出现者。 实验室检查：外周血象、粪便镜检和培养、乙状结肠镜检查 病例分类 疑似病例：腹泻，有脓血便、或粘液便、或水样便、或稀便，伴有急后重症状，难以确定其他原因腹泻者 临床诊断病例：有流行病学史及菌痢之临床表现，且便常规镜检白细胞或脓细胞≥15/HPF(400倍)，可见红细胞 确诊病例：符合临床诊断病例要求，且便培养志贺菌属阳性者 治 疗 一般治疗：卧床休息、消化道隔离。易消化、高热量、高维生素饮食。口服或静脉补液 病原治疗：根据病情，可选择一种或两种抗菌药物 喹诺酮类 头孢菌素 氨基糖甙类 磺胺类 中毒性菌痢的治疗 抗感染：选择敏感抗菌药物，联合用药/静脉给药 对症治疗 退热以物理降温为主，酌加退热剂。 躁动不安或反复惊厥者，采用冬眠疗法，必要时使用苯巴比妥钠，或水合氯醛、安定。 循环衰竭的治疗：扩充血容量；纠正酸中毒；强心；解除血管痉挛；应用糖皮质激素 防治脑水肿与呼吸衰竭 预 防 管理传染源 早期发现患者和带菌者，早期隔离，彻底治疗 切断传播途径 贯彻执行“三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇），注意个人卫生 保护易感人群 霍 乱 霍乱(cholera) 霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。 由霍乱弧菌污染水和食物而引起传播。 临床上主要以起病急骤，剧烈泻吐、排泄大量米汤样肠内容物、脱水、肌痉挛和尿闭为特征。严重者可因休克、尿毒症或酸中毒而死亡。 病原学 霍乱弧菌长1-3μm，宽0.3～0.6μm，如逗点状，革兰染色阴性，无芽孢，无荚膜，菌体末端有一根鞭毛，为菌体的4～5倍。运动极为活泼。 培养需氧，耐碱不耐酸，在pH 8.8～9.0的碱性蛋白胨水表层大量繁殖并形成菌膜。 01群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原A和不同的特异性抗原B和C，据此将其分为三型，即小川型（A、B）；稻叶型（A、C）；彦岛型（A、B、C）。 0139群霍乱弧菌短小弯曲，革兰染色阴性，镜下活菌可见穿梭样运动，对营养条件要求不高，在普通平板