手足口病诊疗和治疗讲解课件.ppt

手足口病诊疗和治疗讲解; 概述;定义 ;个别病例;病原体1;二、病原学;病原体2;流行病学;国内既往手足口病流行状况 ;2008年手足口病情况;1969 年首次于在美国加利福尼亚患有中枢神经系统疾病的婴儿粪便标本中分离出EV71 EV71感染的临床表现多样，包括急性呼吸道疾病、脑膜脑炎、心肌炎、手足口病、疱疹性咽峡炎和急性弛缓性麻痹(AFP)等 EV71 已在很多国家和地区引起的手足口病流行，包括我国、台湾和香港、澳大利亚、日本、马来西亚、保加利亚、新加坡等，一些病例合并严重的中枢神经系统受累，如脑炎、AFP 、无菌性脑膜炎，并有死亡病例;1998年台湾地区暴发EV71 型感染，共有129106例患手足口病或疱疹性咽峡炎，其中重症病例405例，78例死亡，91%的死亡患儿小于5 岁 2000年台湾再次暴发EV71感染，有80677人发病，其中重症感染291例，41人死亡 2001年发生389例重症感染者，55人死亡 ;安徽省阜阳市1431例EV71感染病例 患儿年龄分布情况;特点1 ;特点2;特点3;特点4;临床表现（轻）;图解：;手足口病手足部疱疹;手足口病之口腔溃疡;指疱疹;足疱疹;手、足、口;重型临床表现 （EV71为主）;1998年在台湾EV71感染流行中，83%的死亡病例的死是脑干脑炎、神经源性肺水肿和出血。 神经症状出现后2～36h内出现肺水肿，病情多呈暴发性进展，大部分在住院后1～2天内死亡 病人表现为昏迷、肢体无力、心动过速、高血压、呼吸急促、发绀和休克等，咳白色泡沫痰，甚至血性泡沫痰、咯血，或吐咖啡样物。有人根据重症EV71感染病例的表现归纳为以下分期;第一阶段：手足口病期 持续约数天，大多数病人可自然痊愈，无后遗症。高危人群可能向后期发展 第二阶段：神经系统受累 持续约数天，包括易惊、肌体抖动、无力，可能呕吐、嗜睡、抽搐，神经症状恶化：垂直眼震顫、斜視，此期间脑血流可能变差造成缺氧缺血性脑病脑脊液可能有异常，到此仍可能自然痊愈，或许有后遗症;第三阶段：心肺功能衰竭期 高血压—肺水肿出血─自主神神经失调，持续约数小時至1天左右，血压上升为最早征兆，高热、心动过速150-200/min以上、呼吸急促、出冷汗。高血糖＞11mmol/L,肺水肿、肺出血、低氧血症，神经症状持???恶化，昏迷加重，四肢更无力，心力衰竭。持续約2～7天，心率降低，血压下降，肺水肿出血好转，但仍需呼吸器，自主呼吸能力差，血糖正常 第四阶段：恢复期 心肺功能逐渐恢复，意识逐渐恢复，可能有严重后遗症嚴重後遺症。病人自主呼吸吞咽功能不好，可能发生反复肺炎 ;有关EV71 感染引起的神经源肺水肿多为起病第1～3天内突然发生心动过速、呼吸困难、紫绀和休克。 因早期仅表现为心率增快，血压升高，呼吸急促，胸部X线检查也常无明显异常或仅有双肺纹理增粗模糊，斑片影，常因肺水肿、肺出血的表现突出，忽视了脑炎的表现 易误诊为暴发性心肌炎、心源性肺水肿、重症肺炎和ARDS、感染性休克等 待出现皮肤苍白湿冷和濒死感、双肺湿性罗音、粉红色泡沫痰、严重低氧血症或胸部X线检查双肺大片蝶翼样浸润影时虽易明确诊断, 则已到晚期, 救治成功率很低, 病死率高达90%;发病机制 ;细胞因子网络示意图;（3）神经源性肺水肿：研究认为，脑干脑炎造成视丘下部和延髓孤束核功能紊乱，机体的应激反应导致交感神经兴奋，血中儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素等) 含量显著增高，进而全身血管收缩，血流动力学急剧变化，动脉血压急剧增高，体循环内大量血液进入肺循环内，一方面肺毛细血管床有效滤过压急剧增高，大量体液潴留在肺组织间隙，从而形成肺水肿 另一方面血流冲击造成血管内皮细胞损伤，同时体内血管活性物质(如组织胺和缓激肽等) 大量释放,使血管通透性增加,大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进一步加重;Pyeron认为在排除心、肺原发疾病,无误吸、过快过量输液时，当发现①呼吸频率进行性加快, ②氧合指数( PaO2/ FiO2 ) 呈进行性下降时，应警惕神经源肺水肿的发生;病理改变 ;实验室检查 ;其他辅助检查 ;诊断条件和确诊指标 ;确诊依据 在临床诊断基础上＋以下任何一条 ①EV71-核酸（RNA)检测阳性 ②分离出EV71病毒 ③EV71-IgM抗体检测阳性 ④EV71-IgG抗体4倍以上增高或由阴性转为阳性;留观或住院指征;小儿危重患者的早期发现;治疗要点 ;⑦肺水肿治疗：及早气管插管使用呼气未正压机械通气。在维持血压稳定的情况下，尽量限制液体入量和速度。保持呼吸道通畅 ⑧高血糖的治疗：可皮下或静脉注射胰岛素 ⑨降颅高压的治疗：药物、降温处理等 ⑩保护重要脏器功能：果糖二磷酸钠或磷酸肌酸静注保护心脏等 11血管活性药物使用：根据血压、循环的变化可选用多巴胺、多巴酚丁胺、米力农等药物。经抢救后生命体