流感病毒感染课件.ppt

流感病毒感染;目前，由流行性感冒病毒引起的疾病主要有：流行性感冒、人禽流感和甲型H1N1流感。 这三种传染病的病原体同属于流行性感冒病毒，发病机制也相同，只是由于病毒的致病强度和对药物的敏感性不同，在临床表现和治疗上有所差异。; 流感病毒的病原学概要 ;流感病毒（influenza virus）属于正黏病毒科（Orthomyxoviridae）。 1933年，Smith等人从雪貂体内分离出甲型流感病毒，确定了流感的病原体。;1982年，我国学者郭元吉等分离出猪的丙型流感病毒;流感病毒是RNA病毒，由包膜和??壳体构成。病毒颗粒的包膜表面有两种形态不一的糖蛋白突起：即血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。;根据病毒核蛋白和膜基质蛋白抗原性不同，将流感病毒分为甲、乙、丙三型（即A、B、C三型）。 按照H和N抗原的不同，又将同型病毒分为若干亚型。 甲型根据H和N的抗原性不同分为若干亚型，H分为16个亚型（H1～H16），N有9个亚型（N1～N9）。 以甲型流感病毒威胁性最大，可感染人类及不同种类的动物，包括鸟、马、猪及海洋哺乳动物；而乙型及丙型流感病毒则主要是人类流感的致病原。;甲型流感病毒大多呈球形，直径80～120nm，有囊膜。基因组为单股负链RNA，在丙烯酰胺-琼脂糖-尿素凝胶上电泳可得到8个基因片断。;H1～H3亚型和N1、N2亚型与人流感有关。 H5和H7亚型通常只感染禽类，其中的一些毒株（以H5N1、H7N7为代表）所引起的禽类疾病称高致病性禽流感（high pathogenic influenza）。 已明确禽类能将上述毒株传染给人（主要为H5N1、H7N2、H7N3 、H7N7 、H9N2 ），具有启动人类新的流感大流行的潜在威胁。 近年发现一个新的甲型H1N1亚型流感病毒株感染人类，来源于猪、禽类和人类的病毒基因片段。;病毒对紫外线敏感，加热55℃1小时、60℃10分钟或煮沸2分钟即被灭活；对大多数防腐消毒药敏感。 对低温抵抗力较强，在4℃可保存数周，在冷冻的肉类和骨髓中可存活10个月。在干燥尘埃中可存活2周，存在于口腔、鼻腔和粪便中的病毒由于受到有机物的保护，有较大的抵抗力。;通过其表面的HA，甲、乙型流感病毒与细胞表面包含唾液酸的受体相互作用，从而附着并穿入易感细胞。 病毒基因的转录和复制发生在宿主细胞核内。子代病毒RNA转移到细胞质后，与新合成的病毒蛋白共同装配成核壳体，以出芽方式从细胞膜释放出子代病毒颗粒。;流感病毒很容易变异，基??组自发的点突变聚集到一定程度时，即引起HA和NA抗原漂移（antigenic drift）。这种在较小程度上发生的基因变异，每年或每几年频繁发生。若两种不同亚型毒株感染细胞，使其基因组发生重组，则可引起抗原转变（antigenic shift），导致新血清型的出现。;;HA及NA的各自变异不断组合成新的变异株，足够大的变异使人群中对原有流行株所建立的免疫屏障不再能发挥有效的保护作用。 当人群充分易感时，变异株的攻击就引起疫情暴发，这是导致流感大流行反复发生的重要原因。 显著的变异主要发生于甲型流感病毒，乙型流感病毒则少见得多，而丙型流感病毒一般不发生。;; 发病机制与病理解剖 ;流感病毒致病的主要机制是病毒复制引起的细胞损伤及死亡。此外，甲、乙型流感病毒还可以诱导受感染的细胞发生凋亡。;流感病毒可感染呼吸道的所有各类细胞，并能在细胞内复制。呼吸道分泌物中的病毒量与疾病严重程度有关。 外周血白细胞亦可感染流感病毒，导致趋化性、吞噬作用及增殖能力的缺陷，使流感患者继发细菌感染；继发感染的细菌又进一步增强病毒的复制。;单纯型急性流感病人的喉、气管、支气管存在广泛的炎症病变、黏膜损伤和水肿、纤毛细胞脱落。甚至支气管黏膜上皮广泛脱落，深及基底层细胞。 病变累及气道越远端，组织的病理反应就越显著。 通过上呼吸道感染播散或经直接吸入到达肺泡，流感病毒可引起原发性病毒性肺炎。;流感病毒感染后可以激发机体的免疫保护反应。 感染2周内即可产生针对HA的IgM、IgA、IgG抗体。 它们可以阻断流感病毒对宿主细胞的吸附和穿入，故有中和病毒、阻止感染的作用。; 一、流行性感冒（influenza） ;流行性感冒（简称流感），是一种由流感病毒所致的急性发热性呼吸道传染病；通过飞沫传播，具有高度传染性，几乎每年都会在世界某个地区暴发流行。 临床特点为起病急，病程短，有高热、头身痛、乏力等显著的全身中毒症状，但呼吸道症状相对较轻。;流行特征：甲型流感 突然发病、传播迅速、流行广泛、发病率高、流行过程短，大都出现于冬季。乙型流感 常引起中等流行，或局部地区和群体的小流行。