神经系统用药课件.ppt

神经系统用药;神经系统疾病;面神经炎;药物治疗;脑卒中;脑卒中分类;脑梗塞;短暂脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA） ;脑梗塞和TIA急性期药物治疗;脑梗塞急性期药物治疗;脑梗塞急性期药物治疗;脑梗塞与TIA的二级预防;;;脑梗塞与TIA的二级预防;脑出血;药物治疗;控制血压（II C）;;偏头痛;药物治疗;癫痫;;不容乐观的的现状;癫痫类型: ;癫痫治疗的方法;抗癫痫药物的发展;传统AEDs物;AEDs的药代动力学特征 ;抗癫痫药物之间可能的相互作用 ;抗癫痫药物常见的不良反应 ;何时开始治疗;根据发作类型选药;合并用其他抗癫痫药换新抗癫痫药时注意事项和方法 ;减药停药原则 ;第二节 精神分裂症、抑郁障碍的药物治疗;精神分裂症;发病率与患病率 ;药物治疗;高复发率是精神分裂症治疗的最大难题; ;精神分裂症的治疗目标;精神分裂症药物治疗原则;规范治疗阶段;美国精神分裂症急性期治疗规范;;抗精神病药的药理作用分类;传统抗精神病药物临床应用的局限性;抗精神病药的药理作用分类;氯丙嗪;奋乃静;氟哌啶醇;氯氮平;氯氮平;EPS;抗精神病药物的不良反应;抗精神病药物H1受体结合率;体重改变 机制：可能与药物的强5HT2c和H１受体亲和性 有关。患者多有食欲亢进。肥胖可能导 致糖脂代谢障碍，诱发2型糖尿病。 药物：氯氮平奥氮平奎硫平，第一代药物亦 可致体重增加，氟哌啶醇不明显。 处理：控制饮食，增加活动，更换药物。 ;体位性低血压 机制：药物对α-肾上腺素能受体作用有关。见于起始药量大、加量过快。 药物：多见于氯丙嗪、氯氮平，利培酮、奥氮平 处理：起始量小、缓慢加量。发生时须平卧、头低位，监测血压，必要时静脉滴注葡萄糖，减量或换药。 ;锥体外系不良反应 （包括Eps表现和TD） 机制：药物阻断多巴胺受体。 药物：氟哌啶醇（发生率80%）、氟奋乃静、 奋乃静第一代药物。第二代药物利培酮 剂量相关 Eps，余药风险较低。 处理：给予抗胆碱能药物。减量，换服氯氮 平，奎硫平等。 ;催乳素水平升高 机制：药物拮抗下丘脑——垂体结节漏斗区DA 受体有关。可能影响月经、性功能、骨质 疏松、乳汁分泌。 药物：第一代药物、第二代药物的利培酮、奥氮 平剂量相关性升高催乳素。 处理：减药、停药、DA受体激动剂，和激素处 理，中药调经，必要时换药。 ;抗胆碱作用 机制：与药物阻断毒蕈碱受体有关 表现有周缘和中枢抗胆碱能样症状。 药物：氯丙嗪、氯氮平、奥氮平多见 处理：减药或停药、对症处理;1. Richelson E, J Clin Psychiatry 1996; 57(suppl 11) : 4-11;恶性综合征 机制：尚不清楚，可能与DA功能下降有关。 发生率0.12-0.2% 男：女=2：1。 药物更换过快、剂量骤变、合并用药、脑病患者、紧张症者、酒药依赖者为危险因素。死亡率20-30%。 表现：高热、肌紧张、意识障碍、植物神经功能 不稳定，病程数小时~数日。 处理：支持、对症治疗，溴隐亭5mg 4小时一次。 ECT治疗。 ;血液系统改变 可诱发白细胞改变，多为白细胞减少，重为粒细胞缺乏。偶见红细胞下降。 机制：特异质反应，骨髓抑制，原因和机制不详。 药物：均可引发，氯氮平是其他药物的10倍。发生率1-2%，女性多见。 处理：①WBC低于3000，粒细胞低于1500，监测WBC，每周二次； ②WBC低于2000，粒细胞低于1000，停用，每日监测，骨髓检查，抗感染、升白药。若无合并症，则一周后WBC回升，2-3周正常，不宜再服。 ;诱发癫痫 机制：药物降低抽搐阈，剂量依赖性。 药物：均可引发、氯氮平较多见 （年发生率：300mg/d，为1-2%； 300-600mg/d，3-4%； 600-900mg/d, 5%）。 处理：并用抗癫痫药（避免合用卡马西平）。 减量或换药。 监测血药浓度和EEG。 ;抑郁障碍;抑郁障碍主要包括：抑郁症、恶劣心境、心因性抑郁症、脑或躯体疾病患者伴发抑郁、精神活性物质或非成瘾物质所致精神障碍伴发抑郁、精神病后抑郁等。 抑