地塞米松抑制试验课件.ppt

* * 地塞米松抑制试验 稀发排卵或无排卵 高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症 卵巢多囊性改变：一侧或双侧卵巢直径2～9mm的卵泡≥12个，和/或卵巢体积≥10ml 上述3条中符合2条，并排除 如为高雄，需排除其他高雄激素病因：先天性肾上腺皮质增生、柯兴氏综合征、分泌雄激素的肿瘤等。 如为稀发排卵或无排卵，需其他引起排卵障碍的疾病：高泌乳素血症，卵巢早衰和垂体或下丘脑性闭经，以及甲状腺功能异常，严重的胰岛素抵抗综合症（2006AES) PCOS诊断标准（2003年鹿特丹标准） 双氢睾酮 5α-还原酶 DHEA-S （网状带） 磺酰化 21α羟化酶缺乏 21α羟化酶缺乏 皮质醇（束状带） 醛固酮（球状带） 17α羟化酶缺乏 雄激素在肾上腺生成及转化途经 卵巢主要合成睾酮，0．1mg／d和雄烯二酮(△4一A)1—2mg／d。 尚有脱氢表雄酮(DHEA)1mg／d，主要由泡膜间质细胞合成。 雄激素在卵巢生成及转化途径 PCOS(首轮：激素六项、 OGTT+IRT、 甲功、 DHEA-S、血脂） T↑或者DHEA-S ↑ （18.2umol/L) ： 查 17-OHP 和皮质醇，确定高雄激素的来源途经 根据情况加肾上腺B超（排除肿瘤） T↓或正常： 查SHBG是否正常 血皮质醇 17-OHP PCOS鉴别诊断意义 血皮质醇 17-OHP 血皮质醇 17-OHP 21α羟化酶缺乏 基因诊断 地塞米松过夜试验或小剂量抑制试验 地塞米松大剂量抑制试验+ACTH测定 先天性肾上腺增生症 库欣氏综合征 库兴病 肾上腺功能亢进？ 抑制无效 抑制有效 肿瘤 抑制无效 抑制有效 正常人、pcos 大剂量地塞米松抑制试验 抑制有效 抑制无效 正常人、PCOS、库欣病 肿瘤 小剂量地塞米松抑制试验 抑制有效 抑制无效 正常人、pcos 假性库欣综合征 库兴综合症 肿瘤 直接进行不同实验的区分情况 库欣氏综合征 各种原因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致病症的总称。其中最多见者为库欣病。 1．ACTH依赖性 （80-85%）①库欣病：指垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多，伴肾上腺皮质增生；垂体多有微腺瘤，少数为大腺瘤； ②异位ACTH综合征，系垂体外的肿瘤组织分泌过量ACTH，伴肾上腺皮质增生。 2．非ACTH依赖性 （15-20%） ①肾上腺皮质腺瘤；②肾上腺皮质癌；③不依赖ACTH的双侧性肾上腺小结节性增生；④不依赖ACTH性双侧肾上腺大结节性增生。 3.假性库欣综合征： ①医源性类库欣综合征：长期应用糖皮质激素； ②酒精性类库欣综合征，可能与长期饮酒导致肝损害影响皮质醇灭活有关，停酒精后症状可消失。 ③郁抑症、焦虑症、2型糖尿病和中心性肥胖等 定性诊断 ①临床表现，有典型症状、体征者，从外观即可作出诊断 ②各型库兴综合征共有的特征为糖皮质激素分泌异常，血皮质醇水平增高和昼夜节律消失；24小时尿游离皮质醇（UFC）或17-羟类固醇（17-OHCS）排出量增高；小剂量地塞米松抑制试验简化了的过夜地塞米松抑制试验，增高的皮质醇不被抑制是皮质醇增多症必需的确诊试验。 病因诊断　 ①大剂量地塞米松抑制试验与过夜大剂量地塞米松抑制试验意义相似 库欣病服药第二日24小时尿UFC或17-OHCS多数被抑制到对照日50%以下 肾上腺肿瘤及异位ACTH综合征大都不被抑制。 ②血ACTH水平 肾上腺肿瘤时降低 库欣病时升高，异位ACTH综合征更高。 几种实验设计 结果分析：服药后，血、尿皮质醇值降至对照值的50%以下为有反应。 *