颅内压增高和脑疝2.ppt

P00000.CLIENT.DRUG.Xxxxxxxxxxx.XX P00000.CLIENT.DRUG.Xxxxxxxxxxx.XX 第一节 颅内压增高 定义 颅内压（ICP）０.8~1.8KPa 病因和发病机制(颅腔与颅内容物） 脑体积增加 颅内血容量增加 颅内脑脊液量增加 颅内占位病变 颅腔狭小 颅内压的调节与代偿 脑脊液的调节 ①CSF→颅外；②CSF → 吸收加快；③CSF →分泌减少 颅内血容量的调节→ 静脉血挤到颅外血循环 脑血流量（CBF）＝ 调节 ICP35mmHg↓;CPP40～50mmHg↑; →依化 学因素自动调节（PaCO2在３０～５0mmHg 时， PaCO2上升２ mmHg，脑血管扩张→　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 ＣＢＦ↑１０％；相反，则↓ １０％） ★  　 颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素(5) （二）颅内压增高的后果(6) （一）影响颅内压增高的因素 1 年龄 2 病变的扩张速度 3 部位 4 伴发脑水肿的程度 5 全身系统疾病 颅内体积／压力关系曲线 颅内压增高的后果 脑血流量降低　 自动调节→失调→急剧缺血→血流停止→死亡 脑移位和脑疝 脑水肿 （血管源性；细胞毒性） Cushing反应 （自动调节失调后→反射性自主神经活动加强→动 脉压↑；心率↓；呼吸↓ → Cushing反应） 胃肠功能紊乱和消化道出血（ＩＣＰ↑ → 下丘脑植物NC缺血 　　　　　　→功能紊乱；或因消化道粘膜收缩缺血 神经源性肺水肿 下丘脑、延髓受压→a-肾上腺素能Ｎ兴奋→ＢＰ↑ 分期和临床表现 代偿期　无颅压增高症状 早期　头痛、呕吐等，ＩＣＰ１５～３５mmHg,CBF正常 高峰期 颅内压增高“三联症”—头痛、呕吐、视神　　　　　　　　经乳头水肿。ＣＢＦ为正常１／2， 衰竭期　深昏迷，脑灌注压＜２０mmHg,　脑死亡 诊断(病史＋查体＋辅助检查） 头颅X线摄片（3月↑ ） 腰椎穿刺 颅内压监护 治疗 １.一般治疗 ２.病因治疗 ３.降颅压治疗①限制液体人量：颅内压增高明显者 入量应限制在每日1500—200０ml。②渗 透性脱水 20%甘露醇。③利尿性脱水 4.激素:　地塞米松 　 治疗 5.冬眠低温 8.CSF外引流手术 6.巴比妥治疗 9.抗生素治疗 7.过度换气 10.对症治疗    第二节 脑 疝 概述（疝→脑疝） 小脑幕切迹疝 病理生理 当幕上一侧占位病变不断增长引起颅内压增高时，脑干和患侧大脑半球向对侧移位。半球上部由于有大脑镰限制移位较轻，而半球底部近中线结构如颞叶的钩回等则移位较明显，可疝人脚间池，形成小脑幕切迹疝（transtentorial herniation），使患侧的动眼神经、脑干、后交通动脉及大脑后动脑受到挤压和牵拉。 动眼神经损害　　（４种可能）※ 脑干变化　1）脑干变形和移位。2）脑干缺血、水肿和出血 脑脊液循环障碍 脑疝出组织的改变 枕叶梗死 临床表现 ◆颅内压增高 ◆意识障碍 ◆瞳孔变化 ◆锥体束征 ◆生命体征改变 治疗 ①维持呼吸道通畅； ②立即经静脉推注20%甘露醇溶液250—500ml； 枕骨大孔疝 概述 病理生理: ①延髓受压 ②脑脊液循环障碍 ③疝山脑组织的改变 临床表现 ①枕下疼痛、项强或强迫头位 ②颅内压增高 ③后组脑神经受累 ④生命体征改变 　 临床表现 与小脑幕切迹疝相比，枕骨大孔疝的特点： 生命体征变化出现较早，（R) ※ 　　　　　　 瞳孔改变和意识障碍出现较晚。 治疗 治疗原则与小脑幕切迹疝基本相： 1.诊断明确者，早手术 2.症状明显及并发脑积水者，脑室外引流＋ 脱水＋手术 3.呼吸骤停者，插管＋脑室外引流＋ 脱水＋手术 * * 颅内压增高和脑疝 ＩＣＰ→２００mmH2O↑(2KPa)→颅内压增高 _