慢性乙肝肝硬化的治疗策略甄 真.ppt

初始联合治疗: 提高代偿性肝硬化患者HBV DNA阴转率 H. Pan ,AASLD,2008,Abstract N=288 初始联合治疗失代偿肝硬化：抑制病毒复制作用更强 *联合治疗组与LAM组比，P0.05；与ADV组比，P0.0l ** p均0.05 n=30 n=30 n=28 n=28 n=34 n=34 霍丽亚,实用肝脏病杂志,2008,11(6):378-379 * ** LAM+ADV联合治疗安全性循证医学证据 治疗方案 患者例数 肝硬化 患者比例 疗程 评价指标 结果 LAM+ADV初始联合治疗vs.ETV治疗1 197例 34% 中位 13个月 血清肌酐或肾小球滤过率 二者 无差异 耐药变异 无 LAM+ADV 初始联合治疗3 96例 100% 48个月 不良反应 无 LAM+ADV 联合治疗2 107例 100% 3年 严重 不良事件 无 LAM+ADV 联合治疗4 145例 30% 60个月 中位血清 肌酐 与基线 无差异 1. Carey I, et al. AASLD 2009, Abstract 417. 2. Li HZ,etc. J Clin Hepatol，2009. 12(4):265-267 3. Pan HY, et al. AASLD 2008Abstract 217。 4. Lampertico. P, AASLD 2008. Abstract 906 谢谢！ 祝大家 新年快乐 * 今天的内容主要有以下几个部分： HBV疾病转归 肝硬化治疗目标（代偿和失代偿） 肝硬化抗病毒治疗的综合考虑因素 联合疗法的作用机制 联合疗法的临床证据 * 今天的内容主要有以下几个部分： HBV疾病转归 肝硬化治疗目标（代偿和失代偿） 肝硬化抗病毒治疗的综合考虑因素 联合疗法的作用机制 联合疗法的临床证据 * 感染HBV后，严重的结局是发展成失代偿性肝硬化和肝细胞肝癌。 每年慢性乙肝患者中，有2-6% HBeAg(+)的 慢乙肝患者和8-10%的HBeAg(-) 慢乙肝患者会进展为代偿性肝硬化。 而代偿期肝硬化发生肝功能失代偿的年发生率为3% ～5% 。 发生失代偿性肝硬化后，预后极差，20-50%发生死亡，7-8%进展为肝细胞肝癌。 * Liaw Y-F et al. Asian-Pacific consensus statement on the management of chronic hepatitis B: a 2005 update. Liver Int. 2005;25:472?489. 有必要、可行 * * 今天的内容主要有以下几个部分： HBV疾病转归 肝硬化治疗目标（代偿和失代偿） 肝硬化抗病毒治疗的综合考虑因素 联合疗法的作用机制 联合疗法的临床证据 2005年中国乙型肝炎防治指南指出，对于代偿期乙型肝炎肝硬化患者，治疗目标是延缓和降低肝功能失代偿和HCC的发生。 对于失代偿期乙型肝炎肝硬化患者，治疗目标是通过抑制病毒复制，改善肝功能，以延缓或减少肝移植的需求。 * 今天的内容主要有以下几个部分： HBV疾病转归 肝硬化治疗目标（代偿和失代偿） 肝硬化抗病毒治疗的综合考虑因素 联合疗法的作用机制 联合疗法的临床证据 * * 今天的内容主要有以下几个部分： HBV疾病转归 肝硬化治疗目标（代偿和失代偿） 肝硬化抗病毒治疗的综合考虑因素 联合疗法的作用机制 联合疗法的临床证据 * 现有核苷类似物如何选择以实现肝硬化患者的长期治疗。 在选择药物时，应该综合评估长期治疗的疗效，安全性和成本效益三大要素。而肝硬化患者的肝功能基础差，病毒载量相对较低，并发症危险，需要长期治疗等因素的限制，药物的选择更需要兼顾短期和长期的利益和风险。 * 今天的内容主要有以下几个部分： HBV疾病转归 肝硬化治疗目标（代偿和失代偿） 肝硬化抗病毒治疗的综合考虑因素 联合疗法的作用机制 联合疗法的临床证据 * 组织学改善的定义：炎症活动指数较治疗前减少2份以上，而纤维化评分无恶化 * * 所有肝活检标本均行HE染色和网状纤维染色（图2a、2b、2e和2f为HE染色，2c、2d、2g和2h为网状纤维染色）。 治疗前（图2a、2b、2c和2d） 肝组织HE染色可见肝组织结构紊乱、重度界面性肝炎和小叶内炎症。 网状纤维染色可见多个长纤维间隔、肝硬化结节形成。 而到随访末（图2e、2f、2g和2h）几乎为正常肝组织，无纤维组织增生。 a,b中箭头表示炎症细胞浸润，重度界面性肝炎 C中箭头表示长的纤维间隔，d中箭头表示假小叶形成。 * * 从5年累计生存率可以看到，未治疗的失代偿性肝硬化的5年生存率只有14%，而治疗后可以