疼痛机理分类多模式镇痛.ppt

疼痛机理、分类和多模式镇痛 * 世界卫生组织的疼痛定义：疼痛是组织损伤或潜在损伤所引起的不愉快感觉和情绪体验 * 对患者而言，疼痛是损伤或疾病的信号，影响生活质量的重要因素。提示应重视，及早治疗，防止更大或更长久损害 对医生而言，疼痛是疾病的症状，是机体对创伤或损害的反应 患者有陈述疾病，表达疼痛程度，得到治疗，受到尊重，得到心理和精神支持及知情权 * 急性疼痛起病急，严重时伴有循环、呼吸、胃肠道、泌尿以及内分泌代谢和免疫改变 慢性疼痛持续3个月以上，可在无明显原因或组织损伤与愈合的情况下持续存在。常伴有睡眠和食欲障碍，可导致抑郁、焦虑、心理和精神改变 急性疼痛可能多次发作，每次发作可认为是一次急性疼痛。突发性疼痛是指疼痛刺激突然增强而导致原镇痛方法的短时失效，或者定义为接受疼痛治疗的患者在镇痛水平上的短暂性疼痛，与活动相关或不相关 * 急性疼痛如不能被充分控制，也可能因为外周和中枢神经敏化，甚至中枢可塑性形成而演变为慢性疼痛，伤害性疼痛此时也具备神经病理性疼痛性质 慢性非癌痛与慢性癌痛有一定区别。癌痛缓解有赖于肿瘤细胞杀灭和疼痛传导路径的阻断，但不少患者生存时间有限，对药物长期使用的副作用顾虑小，而非癌痛患者减轻疼痛和提高生活质量同样重要。患者可能有与常人一样的预期生命 * 急性疼痛发生机制：疼痛的生理性传导分四个阶段，即 伤害感受器的痛觉传感 —transduction 脊髓背角，脊髓丘脑束等上行束的痛觉传递 —transmision 皮层和边缘系统的疼痛整合 —interpretation 下行控制和神经介质的疼痛调控 —modulation * 一、痛觉传感 痛觉伤害感受器是Aδ纤维和C纤维末梢，是周围神经的组成部分，细胞体位于脊神经节中 皮肤，躯体，结缔组织和内脏神经纤维受损导致冲动向中枢发散 局部组织破坏释放的内源性致痛因子是伤害性刺激的第二个来源 损伤或炎性反应过程中释放的炎性因子可加重疼痛。 组织修复过程中的神经生长因子等过度表达也刺激疼痛 * 二、痛觉传递：疼痛信号延一级传入纤维向二级传入纤维传递 Aδ纤维是有髓鞘纤维，传导快速的信号，终止于脊髓背角第I和第V层。C纤维较细，传导慢速信号，终止于脊髓背角第II层 突触前膜包括阿片受体、NMDA受体、NK-1受体、capsaicin受体、cannabinoid受体以及众多离子通道 从脊髓到丘脑，已发现不止脊髓丘脑束，共有十多条传导束可上行传导疼痛信号 * 三、疼痛整合 丘脑是接受脊髓疼痛信号的第一站，与下述部位有信号连接：至白质、扣带回和额叶； 至网状结构和丘脑核； 至边缘系统以及额叶和扣带回； 至上行性网状系统； 至大脑皮层 * 四、疼痛调控 大脑导水管周围灰质连接丘脑、下丘脑和延脑头端腹内侧网状结构，可对脊髓背角的痛觉传入活动进行疼痛感知的调节 脑和脊髓通过分泌阿片肽，肾上腺素能物质和5-羟色胺能物质调节疼痛 * 急性疼痛主要表现为伤害性疼痛，是机体对刺激的正常功能性反应，疼痛的感觉与疼痛强度之间有密切关系 疼痛的病因去除后，疼痛的传导系统恢复正常，常不留有明显的病理生理改变 * 神经病理性疼痛 世界疼痛研究会的定义为：原发于神经系统损伤或功能紊乱引起的疼痛（1994年），此后又修改为原发于感觉神经系统损伤所引起的疼痛 疼痛表现为烧灼痛，放射痛，刺痛，电击样痛，常有疼痛高敏或异常疼痛 疼痛出现于感觉神经病灶所破坏的区域，但疼痛区域可能较原发病灶有所扩大，并可伴有感觉运动或交感功能丧失 * 神经病理性疼痛 症状和损伤强度不成正比，而且常出现在可见的组织损伤已愈合或伤害性刺激似已去除的情况下。 对常规的药物治疗如阿片类药或NSAIDs药物只有部分敏感 * 神经病理性疼痛的原因 外周敏化 中枢敏化 中枢可塑性形成 * 外周敏化 损伤神经异位放电 第二信使和K+、Na+、Cl-、Ca2+等相关通道改变 受损初级神经末梢出芽，尤其是交感神经轴突长入背根神经节 炎性介质对伤害感受器的致敏 * 中枢敏化 外周神经冲动传入脊髓使NMDA受体活化，Ca2+内流，脊髓背角神经元兴奋性增高 背角Aβ有髓鞘纤维传入末梢出芽，长入到神经末梢纤维，背角二层神经元接受Aβ低阈值的传入