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抗血小板药物;抗血小板药物;抗血小板药物作用机制比较;阿司匹林;阿司匹林抑制血小板聚集机理; 临床应用ASA期间不能防止患者发生血栓并发症,或实验室检查发现ASA对血小板的一种或多种功能没有抑制性的影响。
;ASA抵抗的定义;ASA抵抗发生率;
(1)外源性因素 如吸烟,运动和精神压力导致去甲肾上腺素水平增高,非甾体类抗炎药的竞争抑制作用,ASA剂量不足,血小板寿命短、更新过快等。;ASA抵抗的机制;阿司匹林过敏;阿司匹林过敏;阿司匹林哮喘发病率;哮喘症状1---药物作用相;症状2---非药物作用相;环氧化物酶的表达;COX2/COX1(IC50)举例; ;阿司匹林哮喘 预 防 发 作;阿司匹林抵抗和过敏的处理;氯吡格雷; PPI与氯吡格雷:;氯吡格雷说明书;氯吡格雷 – ADME; 由于氯吡格雷部分的由CYP2C19代谢为活性代谢物,使用抑制此酶活性的药物将导致氯吡格雷活性代谢物水平的降低并降低临床有效性。不推荐与抑制CYP2C19的药物(如奥美拉唑、埃索美拉唑)联用。1;氯吡格雷应避免与磺脲类降糖药物合用; 氯吡格雷抵抗;
;氯吡格雷抵抗的处理方法;氯吡格雷和阿司匹林致消化道损伤;
局部作用:对消化道黏膜有直接刺激作用,作用于胃黏膜磷
脂层,破坏胃黏膜的疏水保护屏障;在胃内崩解使白三烯等
细胞毒 性物质释放增多,进而刺激并损伤胃黏膜;也可损伤
肠黏膜屏障
2. 全身作用:抑制环氧化酶(COX)导致PG生成
减少,抑制胃黏膜的COX-1和COX-2活性。小剂量阿司匹林主
要抑制COX-1进而使PG合成减少,PG可增加胃黏膜血流量,并刺激黏液和碳酸氢盐的合成及分泌,促进上皮细胞增生,从而对胃黏膜起保护作用;
与阿司匹林不同,氯吡格雷通过抑制血小板膜上的ADP受体发挥抗血小板作用,并不直接损伤消化道,但可抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮生长因子,从而阻碍新生血管生成和阻碍已受损消化道黏膜的修复,影响溃疡愈合。;抗血小板药物所致消化道损伤的特点:
1.发生时间:服药后12个月内消化道损伤的高发阶段,
3个月达高峰
2. 与剂量的关系:一般阿司匹林的抗栓作用不随剂量增加
而增???,但消化道损伤随剂量增加而明显增加
<100 mg/d、100~200 mg/d、>200 mg/d总出血事件发生率
3.7% 11.3% 9.8%
因此建议阿司匹林长期使用的最佳剂量为75~100 mg/d
3. 与剂型的关系:尽管肠溶片较非肠溶片对胃黏膜直接
损伤作用明显降低,但还无临床证据表明泡腾片
或肠溶片能明显降低阿司匹林消化道损伤的危险;抗血小板药物所致消化道损伤的特点:
4. 与年龄的关系:老年患者是抗血小板药物消化道损伤的高危人群,
年 龄越高,危险越大,因此在使用时应权衡利弊
小剂量阿司匹林(75 mg/d)的患者消化性溃疡穿孔的发生率:
年龄≤65岁者为1.1%;年龄>65岁者为10.7%
5. 与幽门螺杆菌感染的关系:Hp感染加重阿司匹林的消化道损伤作
用,提示Hp感染显著增加十二指肠溃疡的危险性。因此在开
始长期抗血小板治疗之前,条件建议患者应检测并根除Hp
6、联合用药:不同抗血小板药物发生上消化道出血的OR值分别为:
低剂量阿司匹林1.8,氯吡格雷1.1,双嘧达莫1.9,维生素K拮抗
剂 (VKA)1.8;而氯吡格雷与阿司匹林联合时为7.4,阿司匹林与
VKA 联合时为5.3,阿司匹林与双嘧达莫联合时为2.3
联合用药可显著增加消化道出血的危险性;长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防
1.识别高危人群:
高龄 是消化道损伤的独立危险因素,随着年龄增加,消化道保护机制受到 破坏或减弱。对于65岁以上的老年人,尤其应用双重抗血小 板治疗时,建议长期使用阿司匹林的剂量不要超过100 mg/d
既往有消化道疾病史的出现消化道损伤的危险性明显增加,发生过消化性溃疡出血的患者其危险增加13倍,如继续服用阿司匹林,1年内复发率约为15%
危险因素还包括:Hp感染,吸烟和饮酒,合并应用NSAIDs或糖皮
质激素,联合多种抗血小板或抗凝药,联合应用螺内酯、抗抑郁药; 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防
2.合理联合应
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