室早的危险分层和治疗选择讲义.ppt

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室早的危险分层和治疗选择;主要内容;Part I 室早的危险分层及治疗选择;定义;室早的流行病学;疾病与室早 室早与冠心病: 心肌梗死(MI)最初2~3天中VPB的发生率可达85%~91%,随病程的后延VPB的发生率显著下降10%左右。 1月后~1年内室早发生率约为6.8% 有研究发现,冠心病病人的VPB检出率随心功能减退而增加,当EF小于40%时VPB的发生率为15%~18%,而心功能正常者仅5%~7%。 室早与左心功能不全:Holter显示随着LVEF下降,室早和短阵室速发生率上升,CHD伴LVEF正常患者室早发生率5%,伴LVEF40%患者室早发生率升至15%,Holter发现心衰患者室早二联律或多形性可达71~95% ;高血压与室早:伴LVH心功能正常者,室早和短阵室速发生率2%~10% 风心病与室早:无心功能不全发生率7% 肥厚型心肌病与室早:Holter:47%~64%,与心肌肥厚程度有关 扩张型心肌病与室早:几乎所有的患者都有,且近50%患者有短阵室速,随疾病的恶化而增加, 二尖瓣脱垂与室早:室早发生率43%~56%(乳头肌异常张力、腱索增厚而导致心内膜机械性激惹、血儿茶酚胺的异常增高和复极异常) 先心病与室早:法乐氏四联征术后室早频发 ;昼夜节律:全天24h的室早有两个高峰 清晨 下午3~5点 这两个时段都是交感经兴奋性较高的时间。 运动反应性: 多数功能性室早在运动后减少,而病理性室早则在运动后新出现或数量增多 ;自然变异率 自然情况下,不同时间的室早可能有增加或减少,这种现象称为室早的自然变异率 室早的自然变异率50~70% ;危险分层;危险分层;危险分层;危险分层;危险分层;危险分层;危险分层;危险分层;危险分层;治疗的选择;二、治疗要慎重:CAST试验的启示 CAST试验:心律失常药物抑制试验 正式试验(1987-1992年) 药物: 英卡胺、氟卡胺、乙吗噻嗪 入组:① 心梗后6d-2年;② 80岁; ③ EF值:6 - 90d≦55% ,90d – 2年40% ④ 室早6次/h或短阵室速(15次) 结果:(1)入组人数:1455例 (2)CAST I:1989年4月公布中期试验结果(英卡胺和氟卡胺) 死亡率7.7% vs 3%,英卡胺、氟卡胺停止试验 ???3)CAST II:1991年8月公布中期试验结果(乙吗噻嗪) 死亡率2.3% vs 0.3%,乙吗噻嗪停止试验 结论:I 类抗心律失常药物能有效控制心梗后室早,却明显增加死亡率 ;二、治疗要慎重:CAST试验的启示 (1)CAST试验的意外结果震惊中外,是心脏病学史的里程碑,也是心律失常药物治疗领域安全性研究最重要的事件之一。 (2)药物增加死亡率的机制至今不清,可能与负性 肌力、致命性心律失常有关 (3)美国FDA规定:I类药物不能用于心梗后无症状的室性心律失常患者,仅限于治疗威胁生命的恶性室性心律失常 抗心律失常药物,尤其是I类药物临床应用的安全性受到了质疑与挑战;治疗的选择;治疗的选择;治疗的选择;五、需要格外重视的室早 ①有眩晕、黒朦或晕厥等 ②有器质性心脏病,如冠心病、AMI、心肌病、瓣膜病等; ③ 已有心脏结构和功能的改变,如心脏扩大、LVEF40%或心衰表现等; ④有遗传性心律失常病史或家族史者; ⑤存在多源、成对、成串的室早,以及在AMIsh或QT延长的基础上存在R on T室早 ;基础心脏病的治疗是首要的任务 注意寻找有无造成早搏的诱因 心肌缺血,交感神经和儿茶酚胺系统的过度兴奋,肾素-血管紧张素系统的激活,电解质紊乱等使猝死的危险增加。 Β受体阻滞剂首选,有效率 25–50% 钙拮抗剂 有效率 20–30% IC类 抗心律失常药物有效率 25–50% III 类药物和胺碘酮更有效 ;七、导管消融:更好的选择 1.室早数量过多:10000次/分,不耐受、不依从 2.室早介导性心律失常性心肌病 3.室早诱发室速 4.室早诱发室颤;;;;;;小 结;Part II: 恶性心律失常的治疗;恶性室性心律失常;急诊心律失常处理程序;稳定的单形或多形室速处理程序;室颤/无脉搏室速处理程序;恶性心律失常长期治疗的经验;有器质性心脏病的非持续性室速 ;有器质性心脏病的非持续性室速 ;有器质性心脏病的非持续性室速 ;ICD在一级预防中的应用 ;ICD在一级预防中的应用 ;IC

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