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室早的危险分层和治疗选择;主要内容;Part I 室早的危险分层及治疗选择;定义;室早的流行病学;疾病与室早
室早与冠心病:
心肌梗死(MI)最初2~3天中VPB的发生率可达85%~91%,随病程的后延VPB的发生率显著下降10%左右。
1月后~1年内室早发生率约为6.8%
有研究发现,冠心病病人的VPB检出率随心功能减退而增加,当EF小于40%时VPB的发生率为15%~18%,而心功能正常者仅5%~7%。
室早与左心功能不全:Holter显示随着LVEF下降,室早和短阵室速发生率上升,CHD伴LVEF正常患者室早发生率5%,伴LVEF40%患者室早发生率升至15%,Holter发现心衰患者室早二联律或多形性可达71~95%
;高血压与室早:伴LVH心功能正常者,室早和短阵室速发生率2%~10%
风心病与室早:无心功能不全发生率7%
肥厚型心肌病与室早:Holter:47%~64%,与心肌肥厚程度有关
扩张型心肌病与室早:几乎所有的患者都有,且近50%患者有短阵室速,随疾病的恶化而增加,
二尖瓣脱垂与室早:室早发生率43%~56%(乳头肌异常张力、腱索增厚而导致心内膜机械性激惹、血儿茶酚胺的异常增高和复极异常)
先心病与室早:法乐氏四联征术后室早频发
;昼夜节律:全天24h的室早有两个高峰
清晨
下午3~5点
这两个时段都是交感经兴奋性较高的时间。
运动反应性:
多数功能性室早在运动后减少,而病理性室早则在运动后新出现或数量增多
;自然变异率
自然情况下,不同时间的室早可能有增加或减少,这种现象称为室早的自然变异率
室早的自然变异率50~70%
;危险分层;危险分层;危险分层;危险分层;危险分层;危险分层;危险分层;危险分层;危险分层;治疗的选择;二、治疗要慎重:CAST试验的启示
CAST试验:心律失常药物抑制试验
正式试验(1987-1992年)
药物: 英卡胺、氟卡胺、乙吗噻嗪
入组:① 心梗后6d-2年;② 80岁;
③ EF值:6 - 90d≦55% ,90d – 2年40%
④ 室早6次/h或短阵室速(15次)
结果:(1)入组人数:1455例
(2)CAST I:1989年4月公布中期试验结果(英卡胺和氟卡胺)
死亡率7.7% vs 3%,英卡胺、氟卡胺停止试验
???3)CAST II:1991年8月公布中期试验结果(乙吗噻嗪)
死亡率2.3% vs 0.3%,乙吗噻嗪停止试验
结论:I 类抗心律失常药物能有效控制心梗后室早,却明显增加死亡率
;二、治疗要慎重:CAST试验的启示
(1)CAST试验的意外结果震惊中外,是心脏病学史的里程碑,也是心律失常药物治疗领域安全性研究最重要的事件之一。
(2)药物增加死亡率的机制至今不清,可能与负性 肌力、致命性心律失常有关
(3)美国FDA规定:I类药物不能用于心梗后无症状的室性心律失常患者,仅限于治疗威胁生命的恶性室性心律失常
抗心律失常药物,尤其是I类药物临床应用的安全性受到了质疑与挑战;治疗的选择;治疗的选择;治疗的选择;五、需要格外重视的室早
①有眩晕、黒朦或晕厥等
②有器质性心脏病,如冠心病、AMI、心肌病、瓣膜病等;
③ 已有心脏结构和功能的改变,如心脏扩大、LVEF40%或心衰表现等;
④有遗传性心律失常病史或家族史者;
⑤存在多源、成对、成串的室早,以及在AMIsh或QT延长的基础上存在R on T室早 ;基础心脏病的治疗是首要的任务
注意寻找有无造成早搏的诱因
心肌缺血,交感神经和儿茶酚胺系统的过度兴奋,肾素-血管紧张素系统的激活,电解质紊乱等使猝死的危险增加。
Β受体阻滞剂首选,有效率 25–50%
钙拮抗剂 有效率 20–30%
IC类 抗心律失常药物有效率 25–50%
III 类药物和胺碘酮更有效
;七、导管消融:更好的选择
1.室早数量过多:10000次/分,不耐受、不依从
2.室早介导性心律失常性心肌病
3.室早诱发室速
4.室早诱发室颤;;;;;;小 结;Part II:恶性心律失常的治疗;恶性室性心律失常;急诊心律失常处理程序;稳定的单形或多形室速处理程序;室颤/无脉搏室速处理程序;恶性心律失常长期治疗的经验;有器质性心脏病的非持续性室速;有器质性心脏病的非持续性室速;有器质性心脏病的非持续性室速;ICD在一级预防中的应用;ICD在一级预防中的应用;IC
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