头部CT解剖和诊疗基础讲义.ppt

头部CT解剖和诊疗基础;检查方法;颅底蝶鞍层面;鞍上池层面;鞍上池层面;第三脑室下部层面;第三脑室上部层面;侧脑室体部层面;侧脑室上部层面;大脑皮质下部层面;大脑皮质上部层面;常见疾病的影像诊断;颅脑外伤;颅脑创伤影像学检查方法;一、硬膜外血肿（EDH）; ?形成机制 ?80%颅骨骨折位于血肿同侧，血肿发生部 位与出血来源（撕裂血管）密切相关 ?血液聚集在EDS形成局限性血肿，＞90% 单侧、＞90%位于幕上，以颞、顶叶多见 ?血肿不跨越颅缝，可越过硬膜附着点（前 方鸡冠、后部枕内隆凸及小脑幕）至对侧; 影像学表现;EDH，骨折、脑膜中动脉撕裂（示图）;大量硬膜外血肿 继发改变（示图）;硬 膜 外 血 肿（NECT）;右枕部硬膜外血肿 NECT;? 形成机制 ? 头颅在运动中受伤（突然减速、旋 转），特别是对冲伤,致窦旁桥静脉 （牵拉、撕裂）或静脉窦损伤 ? 脑挫裂伤致脑底静脉、大脑皮层表面 动\\静脉破裂出血 ? 单侧或双侧（15% ）， 95%位于幕上;? 形成机制 ?血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿 ?可覆盖整个大脑半球表面，亦可扩展至 半球间裂沿大脑镰分布 ?血肿不可越过硬膜附着点（中线）至对 侧，但可跨越颅缝，此点有别于EDH ?可为迟发性SDH，慢性期可为多房血肿;? 血肿分期 根据伤后血肿形成时间/临床表现分期 ?急性(3天)：主因挫裂伤?皮层动\静脉 损伤；桥静脉或静脉窦损伤 ?亚急性(3天~3周)：血肿成因同急性者，原 发性出血缓慢、较轻，单侧或双侧 ?慢性(3周)：轻微创伤?桥静脉撕裂?血 液缓慢注入SDS; 影像学表现;CT NECT ?可为高、等、低密度，或为混杂密度 ?注意单侧、双侧等密度血肿征象 ? 1/3患者伴颅骨骨折，常位于血肿对侧 ?数月、数年后，慢性SDH可出现钙化 CECT ?血肿假包膜延迟强化、脑表面血管强化 ?显示等密度血肿，尤其双侧等密度SDH;SDH，半球间裂、中线 （示图）;急 性 硬 膜 下 血 肿;急性硬膜下血肿 ; 亚急性SDH 弥漫性占位效应;NECT CECT 迟发??硬膜下血肿;;? 形成机制 ?创伤性脑内血肿多发生在着力点（如凹入 或穿入性骨折）附近，或其对冲部位 ?可伴有脑挫裂伤，血液还可溢入脑室或破 入SAS；亦可伴有脑外血肿 ?迟发性创伤性脑内血肿为脑裂伤的延续 ?CT/MRI:与高血压脑出血密度/信号变化 相同，MRI信号变化与病程有关; ? 混合性血肿是指同一部位兼有EDH、 SDH或脑内血肿 ? 多发性血肿是指一侧或两侧同时有二 个以上血肿 ;创 伤 性 脑 内 血 肿;混合性血肿（EDH、脑内血肿）;四 脑室\蛛网膜下隙出血;? 形成机制-创伤性蛛网膜下隙出血 ?多数发生于中度→重度脑组织原发性 损伤患者，常与SDH、脑室内出血、 脑挫裂伤并存 ?创伤性脑内血肿直接破入蛛网膜下 隙或溢入脑室 ?交通性脑积水（蛛网膜颗粒纤维化所致）;CT//SAH 创伤性SAH与其它原因引起者表现相同 脑沟、裂、池内出现高密度影（蛋白含量高） 纵裂池内蛛网膜下隙出血，以形成羽毛状高密度影为特征 约出血一周后（亚急性或慢性）CT很难显示 （蛋白量低或被稀释），此时MRI效果较佳 交通性脑积水;CT/MRI//脑室内出血 原发性脑室内出血罕见，常为室管膜下静脉剪切伤所致，继发性出血相对多见 CT显示急性出血为高密度，少量出血可形成液体界面，部分患者可伴有SAH;创伤性蛛网膜下隙出血（同一病人）;五 脑挫裂伤; ? 弥漫性神经轴索损伤（DAI）或剪切伤： ?重力加速度突然终止，加速\减速\旋转力 共同形成一种作用力 ?在皮\髓质交界处引起皮、髓相对运动→ 髓质剪力性损伤→弥漫性神经轴索断裂 ?常见于灰\白质交界处，尤其额\颞叶、胼 胝体压部、脑干上部背侧、基底节\内囊;MRI ?在非出血性脑挫伤脑水肿（细胞外水 肿）和脑肿胀（细胞水肿）区，T1、 T2驰豫时间延长 ?出血性脑挫裂伤信号变化同